我们每个人的身体里，特别是肠道里，生活着大量的多种多样的微生物，主要是细菌。它们的细胞数量可以有我们自身细胞的10倍之多，而它们编码的基因数量可以是我们自身基因数量的10～100倍。因为有这么多的细菌生活在我们的身体里，所以，1958年的诺贝尔奖获得者里德伯格把人体称为“超级生物体”。这些细菌大部分是友好的，可以帮助我们抵抗病菌的入侵，可以帮助我们消化食物，可以给我们合成维生素等必需的营养素，可以调节我们的免疫系统帮助我们战胜癌细胞，等等。因此，没有了和我们朝夕相处的友好细菌，或者，菌群出现了结构失调，一些可以产生毒素的有害细菌占了上风，本来应该是健康伙伴的菌群就成了让人健康受损甚至罹病的罪魁祸首。
微生物群系已经与人类协同演化了数千年。它们广泛分布在口腔、肠道、鼻腔、耳膜以及皮肤各处；在女性体内，它们也分布于阴道壁上。人类一般是从幼年时期开始获得这些微生物的，令人意外的是，一个3岁儿童体内的微生物群系就已经与成人的非常相似了。这些微生物对你的免疫力至关重要。简单来讲，你的微生物群系保障了你的健康，但不幸的是，它们中的一部分正在消失。
这场灾难的肇因就在你我身边，包括抗生素在人畜中的滥用、剖宫产、卫生消毒剂、杀菌剂，抗生素给细菌带来了巨大的选择压力，耐药细菌的数量不断增加。我们体内微生物群系多样性的丧失却更加致命——后者不仅改变了发育过程本身，而且影响了我们的代谢、免疫乃至认知能力。我把该过程称为“正在消失的微生物群落”
我们发现，虽然一开始我们认为幽门螺杆菌是病原体，但是它实际上亦敌亦友：随着人的衰老，它会增加你患胃溃疡与胃癌的概率；与此同时，它也保护了食管，降低你患胃食管反流疾病或者其他一系列癌症的概率。随着幽门螺杆菌的消失，胃癌发病率开始降低，但是食管腺癌的发病率却在逐年攀升。这是双面共生的经典案例，证据确凿。
哮喘是一种典型的自身免疫性疾病，原因是身体对外来物质过于敏感。由318位哮喘患者组成的实验组和208位健康人组成的对照组。统计分析表明，与对照组相比，携带幽门螺杆菌的人患哮喘的概率要低30%。
携带幽门螺杆菌的人平均在21岁时患上哮喘，而那些不携带幽门螺杆菌的人，平均年龄是11岁。携带幽门螺杆菌的人更少发生皮肤过敏。幽门螺杆菌似乎对免疫具有广泛的作用，它们可以关闭人们的某些过敏反应，三种不同但彼此相关的疾病——哮喘、花粉症、皮肤过敏，与幽门螺杆菌都存在负相关。
生命早期接触的抗生素干扰了微生物群系。为什么要强调生命早期？因为这是一个关键时期，此时儿童的器官与系统正在发育。或许正是抗生素导致了儿童的增重，并构成了肥胖症蔓延的“缺失的一环”，抗生素导致了肠道微生物整体平衡的变迁，有些微生物占了主导，另外一些则受到了抑制。
当抗生素与高热量食物组合起来，雄性的体重较仅食用高脂食物的小鼠增加了10%，肌肉与脂肪的含量都有增加。但是最令人震惊的区别在于脂肪含量——雄性当中增加了25%，雌性当中增加了100%。仅摄入了高脂食物的雌性增加了大约5克的脂肪，而接受了双重处理（高脂食物及抗生素）的雌性增加了10克的脂肪，多了一倍。这个量不容小觑，尤其是考虑到小鼠的体重只有20～30克。
接触抗生素开启了一个开关，将食物中多余的能量转换成脂肪；而在雄性里，则同时转换成了脂肪与肌肉。
接触了4周或8周的抗生素与接触了28周的抗生素引起的效果一样
生命早期短暂接触过抗生素可以干扰体内微生物的组成，而且，即使这种干扰本身是暂时的，它们的后果却是终生性的。
正常小鼠妈妈们的粪样里平均有800多种微生物。第一次抗生素处理之后，对照组的幼鼠近似于母亲。阿莫西林处理组只有700多种微生物，而泰乐菌素处理组、阿莫西林与泰乐菌素的混合组只有200多种。换句话说，接触一次泰乐菌素就引起了2/3的微生物消失。我们在阿莫西林里也观察到了类似的效果，但是它的作用要轻微得多。现在，在小鼠接触了三次抗生素之后，我们开始考虑微生物群系的丰度与多样性是否会反弹。阿莫西林作用较为温和，这一组的小鼠里微生物几乎完全恢复。但是在那些接受了泰乐菌素的小鼠体内，即使是在最后一次给药的几个月之后，微生物多样性也没有恢复正常。泰乐菌素永久性地抑制了或者抹去了由母亲传递而来的一部分微生物。
青少年糖尿病在一些特殊人群里发病率更高，比如剖宫产出生的孩子、高个子的男孩，以及出生后第一年里体重增加得更快的孩子。以上每一个观察都暗示着，在生命早期干扰了我们体内的微生物可能促进了青少年糖尿病的发生。2011年3月，在人类微生物组
自闭症的症状范围很广，程度不一。轻者不影响正常生活，重者完全无法自理。究其本质，自闭症患者大脑内的神经连接与正常人不同，因此，他们缺乏与他人交流、理解一些细微的差别及非语言信号的能力。年幼的孩子正需要这些能力来学习解读社交情境，而且随着他们进入青春期与成人期，这些技能愈发重要。自闭症患者恰恰缺乏这些能力，因此无法完成许多复杂的人际活动。我的理论依据基于如下事实：肠道微生物参与了早期的大脑发育。你的肠道包含了1亿多个神经元——差不多与大脑中的神经元数目在同一数量级——它们或多或少地独立于大脑而运行。这些神经元组成了两张网状层，镶嵌在你的消化道的肌肉之间，参与消化道内食物的混合及运输，使消化过程得以顺利进行。尽管这些神经元的信号直接传递到你的大脑，但它们同样可以感受你肠道里的活动——通常是些简单的信号，比如是否胀气。肠壁内有丰富的神经网络通过迷走神经直接向大脑传递神经信号。最近一系列在啮齿动物中进行的研究，发现这种自下（肠道）往上
（大脑）的信号传递可以影响认知发育和情绪。作为肠道神经系统的一部分，这些神经元经常接触肠道里的微生物，它们之间有着大量的交流。大脑-肠道交互作用非常有趣——肠道中有一些细胞可以分泌一种叫作血清素（serotonin）的神经递质，而后者，就目前所知，参与了学习、情绪以及睡眠的调控。我们曾经以为血清素都是在大脑里合成、传递的，但事实上，你体内80%的血清素都是由肠道内的神经内分泌细胞合成的。而且，肠道内的细菌也与这些神经内分泌细胞有所交流——这种交流可以通过直接作用，也可以通过细菌招募的炎症细胞间接作用。这是一场生生不息的对话。肠道里的许多微生物还会合成大脑行使正常功能所必需的化合物，神经节苷脂就是其中一种——这是一种类似于碳水化合物的小分子，神经细胞用它来合成细胞膜。现在，考虑一下儿童服用抗生素的时候发生了些什么吧。倘若那些负责合成神经节苷脂或血清素的细菌群体受到了干扰，大脑的发育也会因此受到影响。肠道微生物与肠道内壁以及大脑之间的“对话”也许仍然在继续，使用的“语言”却可能错乱了。在成人体内，这或许不是什么大问题，但若是一个大脑尚在快速发育期的新生儿或者年幼的儿童呢？我们目前尚不清楚这其中的因果关联，但是有大量的研究显示，自闭症患儿体内的血清素水平紊乱了。我们已知抗生素影响了代谢系统（例如肥胖）及免疫系统（例如哮喘或1型糖尿病）的发育，因此，不难联想到，它们可能也同样影响了大脑复杂的发育过程。
。一周的抗生素处理留下的耐药细菌居然可以存留多年，而且是在离抗生素的靶标那么远的身体部位——这着实令人震惊。我们还想探究
