比尔盖茨曾经说过，21世纪的世界首富将出现在基因领域。
昨天，世界首例艾滋病免疫基因编辑婴儿的报道在全世界引起了轩然大波。
据人民网报道，11月26日，来自中国深圳的科学家贺建奎在第二届国际人类基因组编辑峰会召开前一天宣布，一对名为露露和娜娜的基因编辑婴儿于11月在中国健康诞生。这对双胞胎的一个基因经过修改，使她们出生后即能天然抵抗艾滋病。
介于还有些不明真相的吃瓜群众真的以为这是“中国在基因编辑技术用于疾病预防领域实现历史性突破”，所以作为相关行业的产品经理，有点坐不住了，来给大家画一下重点。
先说结论，这次事件，于德不善，于理不合，于法不容。
这可以说是一个让全世界尤其是中国业内从业者气到发抖的事件。以下便一一道来。
一、技术难度并不高，早在2015年就有人实现。
早在2015年4月18日，中山大学黄军就等专家就已经在《蛋白质与细胞》杂志上发表文章，利用CRISPR/Cas9技术对人类胚胎中导致β型地中海贫血症的致病基因进行了修饰。
也就是说，这次事件并不算是技术上的突破。
二、艾滋病预防没必要编辑基因，编辑基因只能预防两种艾滋病中的一种
很多人不了解的是，艾滋病分为两个亚型——R5和XR4。而这次的研究者贺建奎只是更改了CCR5基因，所两个孩子只能免疫R5型HIV的感染，对另一种HIV则没有抵抗力。
也就是说，这次事件并没有完全起到预防艾滋病的作用。
而且，比这更重要的是，临床上根本不需要靠编辑基因去预防艾滋病！
目前临床上已经有成熟的母婴阻断技术，可降低95%甚至以上的HIV母婴传染。而且在这个案例中，只是父亲患有艾滋病，能避免婴儿患病的手段多了去了！
三、违背国家的“人类早期胚胎遵守14天的原则”
国家早就对人类胚胎编辑制定了相关规定，里面有一个“人类早期胚胎14天原则”，包含两条标准：
1. 利用体外受精、体细胞核移植、单性复制技术或遗传修饰获得的囊胚，其体外培养期限自受精或核移植开始不得超过14天。
2. 不得将前款中获得的已用于研究的人囊胚植入人或任何其他动物的生殖系统。
上面提到的黄军就等人的研究，使用的是医院人工授精过程中废弃的不能正常发育的人类胚胎，并于实验48小时后终止实验，而且获得了中山大学附属第一医院伦理委员会的批准并符合相关法律。即便如此，该论文最初投给《自然》和《科学》杂志时，仍然由于伦理道德问题被拒稿。
而这次事件中的这对双胞胎已经降生！这种行为已然违反了相关规定！更讽刺的是，贺建奎在2017年2月还发表了一篇名为《人类胚胎基因编辑的安全性尚待解决》的文章，里面赫然写道：
CRISPR-Cas9是一种新技术，我们需要更多深入的研究和了解。不论是从科学还是社会伦理的角度考虑，没有解决这些重要的安全问题之前，任何执行生殖细胞系编辑或制造基因编辑的人类的行为是极其不负责任的。
我们来算一下时间，这对婴儿今年11月降生，再加上前期试验准备，也就是说这位叫兽从发文谴责这种行为到自己亲自去做中间只隔了不到一年的时间！
四、基因编辑的孩子命运未知
这次基因编辑的技术用的是CRISPR-Cas9技术，这个技术的应用过程中，存在着一个现象叫做“脱靶效应”，即错误的定位了目标基因，在非靶位点的位置产生切割效应，简单说就是编辑错了基因。
而一旦误伤到关键基因，很有可能导致个体不可知的严重损伤乃至于死亡。而且，我去GeneCards上查了一下这个基因，这次被编辑掉的CCR5本身除了帮助HIV感染之外，还有其他生理功能，这样贸然编辑掉CCR5，在临床上并没有成熟的研究。
实际上已经有人查到，编辑掉CCR5的基因与感染西尼罗病毒、流感死亡率上升（目前研究集中在小鼠）、增加肝移植后的缺血性胆道病变风险和降低肾移植的急性排斥可能等都有着相关文献研究。
可以说，实验者是把活生生的人命当成了试验品，只为了造一个既没有技术突破、又没有临床价值、还违反了伦理道德的大新闻！
五、中国生物医学研究领域被牵累
今早，之前从事癌症精准医学研究的部门老大在群里发了这样一个截图：
随着这次事件在全世界范围内的广泛关注，可以说是给中国相关研究领域蒙上了一层厚厚的阴影。中国学术界很可能就此失去世界范围内的信任，而国内促进相关研究的政策也可能因此收紧和趋于保守，这两者一旦成为事实，这对整个中国从事基因编辑领域的科研界可以说是致命的打击。
目前，知识分子在微博发布“科学家联合声明”，国内122位专家学者署名对此项研究表示坚决反对和强烈谴责。
最后还希望更多人能了解这次事件的真实性质，更希望国内基因领域能够长久、良性地健康发展。
以上。
参考文献：
[1]梁普平, 黄军就. 推开人类胚胎基因研究的神秘大门. 生命科学,2016 (04) : 2-7. (1);
[2] 人胚胎干细胞研究伦理指导原则[J].中国生育健康杂志,2004(02):71.
[3] Oppermann M. Chemokine receptor CCR5: insights into structure, function, and regulation[J]. Cellular signalling, 2004, 16(11): 1201-1210.
[4] Glass W G, McDermott D H, Lim J K, et al. CCR5 deficiency increases risk of symptomatic West Nile virus infection[J]. Journal of Experimental Medicine, 2006, 203(1): 35-40.
[5] Lim J K, Louie C Y, Glaser C, et al. Genetic deficiency of chemokine receptor CCR5 is a strong risk factor for symptomatic West Nile virus infection: a meta-analysis of 4 cohorts in the US epidemic[J]. The Journal of infectious diseases, 2008, 197(2): 262-265.
[6] Dawson T C, Beck M A, Kuziel W A, et al. Contrasting effects of CCR5 and CCR2 deficiency in the pulmonary inflammatory response to influenza A virus[J]. The American journal of pathology, 2000, 156(6): 1951-1959.
[7] Thio C L, Astemborski J, Bashirova A, et al. Genetic protection against hepatitis B virus conferred by CCR5Δ32: evidence that CCR5 contributes to viral persistence[J]. Journal of virology, 2007, 81(2): 441-445.
