乔孝武原创    休克的血流动力学分类及处理

针对不同的病因及血流动力学,可以将休克分为:

1、低血容量性休克

2、心源性休克

3、血流分布性休克

低血容量性休克

根据生理改变分为两种情况:

1、绝对性容量减少:如大出血,大量的体液丢失,因体内液体及血容量的绝对减少为特点,治疗原则为:

(1)根据患者的容量状态及对液体治疗的反应性,补充有效循环量,晶体和胶体?,对于急性的血容量丢失,建议补充胶体及血液制品为主。

(2)适当的血管活性药的应用可以增加患者对液体治疗的反应性。

(3)根据血气分析结果制订适当的液体治疗方案。

(4)关注微循环灌注情况,对于容量已得到补充,而微循环灌注仍不好时,早期应用扩血管药。

(5)处理高乳酸血症。

  (6)大量输液时的肺保护,肺干燥与脱水。

(7) 预防肾衰、补充凝血物质预防DIC及MODS。

2、相对性容量减少:由于体液再分布引起的血容量不足,如肠梗阻、胰腺炎、肝硬化等引起的第三间隙液体增加而体液总量大致正常,这一类病人的血流动力学特点:多为恶异质病人,渗透压 的改变引起血管内液体外渗增多,潴留在第三间隙,而体液的总量正常或减少,治疗方案:

(1)以改善血管内胶体渗透压为主的液体治疗。Starling定律。

(2)以改善血管壁通透性为主的基础病的治疗。

  通过以上措施,拟达到体内液体再分布与平衡。

(3)其它对症处理措施

心源性休克

根据生理改变大致可分为心前性、心源性、后心源性(后负荷增加引起)。

  1、心前性:多由于肺及右心功能障碍引起前向血流减少,导致左心充盈不足,心排量减少,不能够满足组织需要,常见的有慢阻肺,肺栓塞、羊水栓塞、各种原因引起的肺动脉高压等,血流动力学特点为右心衰竭,左心正常或衰竭,周围循环阻力不变或降低或升高,肺循环阻力增高,肺动脉高压,血流淤积于肺、右心及静脉系统,不缺血而缺乏流动性,通气/血流比失调,致组织缺氧,代谢障碍。治疗:

  (1)降低右心后负荷,疏通为主,提高右心功能,增加前向血流              量:

  治疗肺部原发病、肺动脉高压等

  抗栓溶栓

  抗过敏,减少HPV的发生

(2)血管活性药的应用

      β受体激动剂为主的儿茶酚胺类药

      M2受体阻滞剂

      直接作用于心肌细胞的洋地黄类

    α受体阻滞剂

    磷酸二酯酶抑制剂米力农等。

  (3)液体治疗

  (4)其它对症处理

心源性休克

2、心源性:各种心肌本身原因引起的心肌收缩无力;严重贫血及血红蛋白结构异常引起的心肌收缩无力;先心病、心包疾病等引起的血流动力学改变等致心输出量异常,不能够满足机体的需要,CVP往往不能正确反映左心情况,通常需反复监测CO指导用药和判断疗效,放置漂浮导管能够更准确的了解心脏的前负荷和心排量。治疗的关键在于改善心脏泵功能:

  (1)准确判断病因,去除致病因素。如为血红蛋白异常引起的心肌氧供障碍,要及时输入红细胞,如血红蛋白结构异常(高铁血红蛋白症)及时给与还原剂(美兰)。

  (2)增加心肌收缩力,正性肌力药的应用,常用的有洋地黄类、儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑制剂等。

(3)调整心脏的前后负荷,降低心肌氧耗。

      前负荷,避免容量不足或容量过荷,不足时左室做功达不到最佳状态,过荷时增加心肌氧耗。

      后负荷,对于后负荷过重患者适当的应用血管扩张药,常用的有硝基类和α受体阻滞剂等

(4)改善心肌灌注,根据不同情况溶栓、PTCA、瓣膜成形、缺损封堵、治疗心律失常等。

  (5)部分血流动力学改变的患者,病因为出现的右向左的分流增加,致未经氧合的静脉血大量进入动脉系统,动脉氧分压降低,不能够满足组织需要,心肌收缩力受损或正常,如法氏、房室缺等,,处理的要点以减少右向左分流为主,因病情而定。

  (6)一般治疗,同其它休克一样。

3、后心源性:主要由于左室后负荷突然升高引起的左心急性衰竭,常见于高血压危象、甲状腺危象、嗜铬细胞瘤危象,外源性液体超负荷、内源性液体快速进入循环(子宫收缩)等,治疗措施:

(1)及时治疗原发病。

(2)降低心脏后负荷,降低心肌氧耗,及时纠正心衰。常用药物:

    正性肌力药:有洋地黄类、儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑制剂等。

    血管扩张药:硝基类和α受体阻滞剂

    降低心肌氧耗及治疗心律失常药等

  (3)一般治疗,同其它休克一样。

血流分布性休克

血流动力学特点:各种原因引起的外周循环阻力显著降低,血容量相对不足,血压下降,而心排量正常、下降或增加,常见于:

    感染性休克:部分出现高排低阻的“暖休克”,另一部分出现外周阻力增加的“冷休克”。

    过敏性及类过敏性休克:过敏物质的释放引起外周循环的低阻力,和支气管痉挛通气血流比失调诱发的肺循环的高阻力(HPV缺氧性肺血管收缩)

    中毒性休克:毒素(乳酸、胺类,肽类、肿瘤坏死因子等)或毒物引起外周血管扩张。肺水肿、SIRS 、 ALI及ARDS 等引起肺血管阻力增加,肺动脉压增高。

    中枢性或脊髓损伤引起的神经源性休克:破坏了交感神经对外周血管的控制,交感神经未梢儿茶酚胺释放减少,血管扩张。

肾上腺危象:由于儿茶酚胺分泌的急剧下降,外周血管扩张。

    心肺转机术后低血压休克:与肾上腺素能受体失活、电解质紊乱、肌松药等因素有关。

…血流分布性休克的处理措施:

  (1)治疗原发病

  (2)精准的血管活性药应用,如为过敏或类过敏反应,应第一时间应用肾上腺素。

  (3)容量治疗,如果患者出现肺部 并发症,在治疗的过程中应关注肺部疾病的同时处理。

  (4)一般治疗同其它休克。

休克治疗中常用的血管活性药:

1、洋地黄类:西地兰等 。

2、儿茶酚胺类, α受体、 β受体激动剂,多巴胺受体激动剂:肾上腺素,异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、去氧肾上腺素,苯肾上腺素、多巴胺、麻黄碱等 。

3、磷酸二脂酶抑制剂:米力农,安力农等。

4、M2型受体阻滞剂:阿托品等

5、胰高血糖素

6、血管加压素

7、肾上腺素能受体阻滞剂: α受体、 β受体阻滞剂。

8、直接扩张血管平滑肌的药物:硝基类、镁制剂等 。

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