引言

血小板增多指血小板计数增加，本文中指>450,000/μL(>450x109/L)。

本文将对原因不明的血小板增多成人或儿童患者进行概述。

特定原因致血小板增多的临床表现和诊断见其他专题。(参见“原发性血小板增多症的诊断及临床表现”和“骨髓增生性肿瘤概述”)

术语

本文采用的术语和参考值如下：

血小板–血小板来源于骨髓中巨核细胞的细胞片段，见其他专题。(参见“血小板生物学”)

正常血小板计数–成人和儿童的正常血小板计数为150,000-450,000/μL(150-450x109/L)，但不同临床实验室的范围存在差异。

血小板增多–指血小板计数>450,000/μL。

血小板增多的原因

血小板增多可由反应性过程引起，也可能是自发过程。

所研究的人群不同，原因也有所不同。例如，门诊患者与住院患者的血小板增多原因不同，婴儿与成人的原因也不同。

反应性血小板增多 — 也称为继发性血小板增多，由巨核细胞以外的过程引起。在所有年龄段和临床情况下，大多数血小板增多都由反应性过程导致。

常见原因包括(表 1)：

贫血/失血–缺铁、失血、溶血

感染–病毒、细菌、分枝杆菌和真菌感染

非感染性炎症–恶性肿瘤、风湿性疾病、创伤和药物反应

脾切除术后–脾切除术后或功能性无脾(如镰状细胞病)

反应性血小板增多的机制随病因而异，可能包括巨核细胞增殖/成熟增加、血小板释放加速，和/或血小板隔离减少/更新率降低。例如，无脾与血小板隔离减少/更新率降低有关。失血/缺铁引起血小板和红细胞共同的祖细胞增殖增加。在感染和炎症过程中，细胞因子生成增加会刺激巨核细胞增殖、成熟和/或血小板释放加速。(参见“Megakaryocyte biology and the production of platelets”, section on ‘Regulation of platelet production’)

自发性血小板增多 — 自发性(原发性)血小板增多由细胞内在机制(即巨核细胞或其前体细胞内在过程)引起。

成人自发性血小板增多一般为克隆性(即恶性)，由调节血小板生成的基因获得性(体细胞)突变引起，如JAK2、CALR、或MPL基因，与骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasm, MPN)和其他血液系统恶性肿瘤有关。(参见下文‘血液系统恶性肿瘤’)

婴儿和儿童的血小板增多可能由获得性突变引起，偶尔由家族性血小板增多综合征相关的遗传(即种系)基因异常引起，详见下文。(参见下文‘家族性血小板增多症’)

血液系统恶性肿瘤 — 与血小板增多相关的血液系统恶性肿瘤包括：

特发性血小板增多–特发性血小板增多(essential thrombocythemia, ET)是一种MPN，表现为血小板增多，常伴有血管相关症状(如潮红、红斑性肢痛症)和/或血栓-出血性并发症。ET常由JAK2、CALR或MPL的获得性突变导致。ET的其他临床表现和诊断见相关专题。(参见“原发性血小板增多症的诊断及临床表现”)

真性红细胞增多症–真性红细胞增多症(polycythemia vera, PV)是一种MPN，表现为红细胞增多(血红蛋白和/或血细胞比容升高)，常伴有血小板增多，血栓-出血性并发症，脾肿大，瘙痒、潮红、红斑性肢痛症和/或全身症状(如发热、出汗和体重减轻)。PV几乎均与JAK2获得性突变相关。PV的其他临床表现和诊断见相关专题。(参见“真性红细胞增多症的临床表现及诊断”和“红细胞增多症的诊断方法”)

原发性骨髓纤维化–原发性骨髓纤维化(primary myelofibrosis, PMF)是一种MPN，表现为骨髓纤维化和血涂片查见幼粒-幼红细胞，可能伴有血小板增多、脾肿大、血栓-出血性并发症和/或全身症状。大约90%的病例存在JAK2、CALR或MPL突变。PMF的临床表现和诊断见相关专题。(参见“原发性骨髓纤维化的临床表现及诊断”)

慢性髓系白血病–慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia, CML)是一种MPN，存在特征性染色体异常，即费城染色体t(9;22)，形成BCR-ABL1癌基因。CML偶尔表现为孤立性血小板增多，但常表现为外周血和骨髓中未成熟的髓系细胞增多，并伴有血小板增多、红细胞增多和/或脾肿大。(参见“慢性髓系白血病的临床表现和诊断”)

骨髓增生异常综合征–骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome, MDS)偶可引发血小板增多。5q-综合征和MDS/MPN伴环形铁幼粒细胞和血小板增多是最常与血小板增多相关的MDS。(参见“骨髓增生异常综合征的临床表现和诊断”)

急性髓系白血病–急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)有时也可引起血小板增多。(参见“急性髓系白血病的临床表现、病理特征和诊断”，关于‘病理特征’一节)

家族性血小板增多症 — 家族性血小板增多症也称为家族性原发性血小板增多症，指仅表现为血小板增多(即不伴白细胞增多和红细胞增多)的罕见遗传综合征。家族性血小板增多症呈孟德尔遗传、高度外显，并存在多克隆性造血[1]。已发现血小板生成素基因(thrombopoietin gene, <78TPO)或血小板生成素受体基因MPL的激活突变，详见相关专题。(参见“原发性血小板增多症的诊断及临床表现”，关于‘家族性特发性血小板增多症’一节)

家族性PV或PMF偶可引起血小板增多；这些综合征的外显率低，存在克隆性造血，可能与JAK2V617F突变相关 <85/[1]。

初始评估

血小板增多可能在评估其他临床情况时发现，或者是行全血细胞计数(complete blood count, CBC)和分类计数检查时偶然发现。

评估应包括确定血小板增多的原因并立即判断有无临床急症。确定血小板增多的原因不能耽误对并发症和紧急情况的处理。

评估的紧迫性 — 评估的紧迫性取决于具体临床情况，有无令人担心的表现以及血小板增多的程度。

例如：

存在临床急症(如血流动力学不稳定、呼吸功能损伤)或血涂片发现白血病原始细胞时，通常需要住院以开展紧急评估和处理。

相关病症(如血栓形成、出血)的处理可能需要住院治疗，并且不能因确定血小板增多的原因而耽误。

无症状且血涂片结果无特殊的患者通常应在门诊评估。

血小板增多程度会影响评估的紧迫性。血小板计数本身不会构成紧急情况，但我们建议血小板计数≥1,000,000/μL的患者在数日内接受评估。

我们的方法 — 所有血小板增多患者应复查CBC和分类计数，进行血涂片、病史采集、体格检查以及某些其他实验室检查，见下文(流程图 1)。

经初始评估确定血小板增多的具体原因及其处理见下文。(参见下文‘通过初始评估确定诊断’)

初始评估应识别更可能为自发性(即恶性或遗传性)疾病而非反应性过程的患者，因为前者还需行其他检查，详见下文。(参见下文‘其他情况’)

存在以下表现的患者更可能是自发原因引起的血小板增多：

不明原因的血管舒缩症状(如，红斑性肢痛症、潮红和瘙痒)，全身症状(如，不明原因发热、出汗或体重减轻)和/或脾肿大。如下所述，应评估此类患者有无MPN。(参见下文‘疑似骨髓增殖性肿瘤’)

存在下述情况应立即评估有无MPN：血栓形成发生于不常见部位[如肝静脉、下腔静脉(Budd-Chiari综合征)、门静脉或脾静脉]、多部位或年轻患者(如，<45岁)，或者是不明原因的无诱因或复发性血栓形成。(参见下文‘疑似骨髓增殖性肿瘤’)

血涂片发现白血病原始细胞、幼粒-幼红细胞血象或其他白血病/相关血液系统恶性肿瘤的证据时，应立即转至血液科开展进一步评估和处理。(参见下文‘血涂片异常’)

存在不明原因的血小板增多家族史时，应转给擅长遗传性造血疾病的血液科医生。(参见下文‘家族性血小板增多’)

血小板增多相关并发症(如出血、血栓形成和血管舒缩症状)的处理见下文。(参见下文‘治疗’)

CBC — 应复查CBC及分类计数以确认血小板增多的程度。复查的紧迫性取决于上文所列标准。(参见上文‘评估的紧迫性’)

应通过血涂片来排除假性血小板增多，见下文。(参见下文‘血涂片’)

可根据既往CBC(正常和异常)结果了解有价值的信息，包括血小板增多的持续时间和轨迹。

其他CBC发现也可提供血小板增多原因的线索。例如，小细胞性红细胞(red blood cell, RBC)可能提示缺铁性贫血，而中性粒细胞增多可能由感染或炎症引起。

大多数临床实验室的正常平均血小板体积(mean platelet volume, MPV)为9-10fL。不能通过MPV确定血小板增多的具体原因，但MPV≥11fL可能提示存在异常血小板(如，MPN或家族性血小板疾病)。

单凭血小板增多的程度不足以确定病因。例如，血小板计数≥1,000,000/μL可能由反应性过程引起，也可能是源于自发性(恶性)过程。例如，一项研究连续纳入了某中心280例血小板计数>1,000,000/μL的患者，其中3/4有基础反应性过程[2]。一般来说，不太严重的血小板增多最常由反应性过程导致，如缺铁、感染性或非感染性炎症，或是血小板减少恢复期(如在化疗或补充维生素后)。

血涂片 — 应行血涂片检查评估血小板形态，检测其他血液学异常并排除假性血小板增多。

有助于评估血小板增多的血涂片结果包括：

血小板–异常情况包括(参见“外周血涂片评估”，关于‘血小板’一节)：

•较大血小板(可达正常RBC大小)可能提示恶性疾病(如MPN)、与反应性过程相关的较不成熟血小板(如过多的血小板破坏)或家族性血小板疾病。

•巨大血小板(即大于正常RBC)可能见于恶性或家族性疾病，不常见于反应性血小板增多。

•巨大血小板、血小板聚集体(platelet conglomerates)、奇形怪状血小板、巨核细胞碎片和少颗粒血小板(platelet hypogranularity)可能见于某些恶性或家族性血小板增多病例(图片 1)。

其他血系细胞–其他血系细胞的异常发现举例如下：

•Howell-Jolly体(图片 2)和/或有核红细胞(图片 3)可见于功能性无脾或脾切除患者。(参见“外周血涂片评估”，关于‘红细胞包涵体和其他改变’一节)

•骨髓痨性疾病通常会产生幼粒-幼红细胞血象(图片 4)，即存在泪滴样RBC、有核RBC和不成熟粒细胞。这表明骨髓中存在浸润。(参见“外周血涂片评估”，关于‘幼粒、幼红细胞增多性血涂片’一节)

•不成熟白细胞(如，原始粒细胞、早幼粒细胞和中幼粒细胞)可见于CML(图片 5)或其他MPN。(参见“慢性髓系白血病的临床表现和诊断”，关于‘外周血’一节和“骨髓增生性肿瘤概述”)

•发育异常的中性粒细胞或Pelger-Huet异常(图片 6)提示骨髓增生异常综合征。(参见“骨髓增生异常综合征的临床表现和诊断”，关于‘外周血涂片’一节)

假性血小板增多–指CBC示血小板计数升高，但与血涂片检查的估计值不符。将每高倍镜视野(high power field, hpf；100倍油镜下)的平均血小板数量乘以10,000/μL可大致估计血小板计数。例如，如果平均血小板数是25/hpf，则血小板计数可估计为250,000/μL。

可导致假性血小板增多的情况包括：

•混合性冷球蛋白血症–这类患者的血液样本在≤30°C检测时，血小板计数可能呈温度依赖性增加，因为自动细胞计数器会将沉淀的冷球蛋白颗粒算作血小板[3]。如果血液样本一直保持在体温直至检测，该效应消失。

•细胞质碎片–自动细胞计数器偶尔会将循环的细胞质碎片(如白血病或淋巴瘤细胞)或破碎RBC(如源于严重溶血或烧伤)错误地算作血小板[4-6]。

病史评估和体格检查 — 采集病史时应评估以下与血小板增多相关的原因或并发症：

近期创伤或手术

既往脾切除术

提示感染或炎症的表现

出血史(如月经过多、胃肠道出血)或缺铁史

动脉和/或静脉血栓形成史

药物

吸烟和饮酒

既往诊断为慢性血液系统疾病

不明原因的发热、出汗、体重减轻、乏力或其他全身不适提示恶性肿瘤

体格检查应确定有无皮肤或黏膜出血/瘀斑、淋巴结肿大或肝脾肿大，以及有无提示动脉或静脉血栓形成的特征。

其他实验室检查 — 有助于血小板增多初始评估的其他实验室检查如下：

铁检查–血小板增多的初始评估应包括血清铁蛋白检测(流程图 1)，一些专家还会检测血清铁和铁结合力。铁检查见其他专题。(参见“成人铁缺乏和缺铁性贫血的病因与诊断”，关于‘诊断性评估’一节)

•血清铁蛋白水平低(如，<15ng/μL)可诊断为缺铁，特异性接近100%。缺铁性贫血患者的CBC和血涂片一般表现为小细胞低色素性RBC(图片 7)。

•铁蛋白升高可能提示炎症(铁蛋白是急性期反应物)或铁过载。

其他实验室检查可能对某些患者有用。例如：

炎性标志物–对于怀疑存在炎症过程但缺乏其他特征性表现(如中性粒细胞增多、毒性颗粒或Dohle小体)的患者，红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)和/或C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)可能有用(图片 8)。

无并发症的自发性血小板增多患者的ESR和/或CRP应是正常的，但在大多数反应性血小板增多病例中升高。但ESR和CRP正常并不能排除反应性过程。

在血小板增多的初始评估中，我们建议不常规检查以下指标：

血清化学检查–肝或肾功能检查很少能识别出血小板增多的原因，所以我们不常规检查。

血小板增多可能合并假性高钾血症，即血清钾假性升高，但血浆钾未见升高。在体外大量血小板聚集时，可能会发生假性高钾血症；这种假象不会在患者体内发生，也不会引起临床问题。同时检测血清和血浆钾水平可确认假性高钾血症。 (参见“成人高钾血症的病因和评估”，关于‘假性高钾血症’一节)

血小板功能检测–该检查不能确定血小板增多的原因，但在某些疾病中可​​能是异常的，如MPN。血小板功能检测见其他专题。(参见“血小板功能检测”)

流式细胞计–该检查通常对确定血小板增多的原因没有帮助，除非其他表现提示急性白血病或相关疾病。(参见“急性髓系白血病的临床表现、病理特征和诊断”)

细胞因子–目前没有证据表明血清血小板生成素或其他细胞因子的水平可确定血小板增多的原因，也不能区分反应性与自发原因[7-10]。

进一步评估

根据初始评估是否确定了血小板增多的原因，可指导进一步评估的方法。

初始评估可能会识别出血小板增多不止存在一种可能原因。例如，胃肠道恶性肿瘤致缺铁患者出现了血小板增多。在处理基础疾病(如癌症)的同时，应治疗可纠正的原因(如缺铁)。

即使正在开展诊断性评估，也必须处理并发症(如出血、血栓形成)和医疗急症。(参见下文‘治疗’)

通过初始评估确定诊断 — 初始评估可确定很多患者血小板增多的原因。

如果后续的一次或两次CBC检查显示，血小板计数如反应性血小板增多预期一样改善，则无需进一步检查或随访。为验证病因，CBC的复查时间安排随临床情况而异，见下文。

例如：

缺铁–补铁可使血小板计数在1-2个月内恢复正常。(参见“成人缺铁性贫血的治疗”，关于‘对补铁的反应’一节)

感染–经观察或感染治疗后，血小板增多可消退。消退期随感染的类型和持续时间而异。例如，血小板增多在病毒感染后的两周内消退，但在慢性感染中可能持续数月或数年。

血小板减少症恢复期–细胞毒化疗、维生素缺乏(如叶酸、维生素B12)、过量饮酒或免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura, ITP)导致的血小板减少症消退后可出现反跳性血小板增加，这种情况应在2-4周内消退。

炎症–在风湿性疾病、癌症或其他慢性炎性疾病引起的持续炎症中，血小板增多可能会持续存在。如果在持续炎症时血小板计数没有明显增加，则无需进一步评估血小板增多。

无脾–脾切除术后或存在功能性无脾(如镰状细胞病)时，预期会持续存在血小板增多；但如果血小板计数在达到稳定水平后显著增加，应考虑其他因素。

其他情况 — 对于初始评估无法解释的情况，以及反应性血小板增多患者没有出现预期反应，则需根据临床特征安排进一步检查，见下文。

疑似骨髓增殖性肿瘤 — 存在血管舒缩或全身性症状、脾肿大和/或异常血栓形成表现时，应评估MPN(流程图 1)，见上文。(参见上文‘我们的方法’)

此时，我们建议行如下外周血检查：

JAK2、CALR和MPL突变分析，以检测ET、PV或PMF。费城染色体阴性MPN的检测详见其他专题。(参见“骨髓增生性肿瘤概述”，关于‘PV、ET和PMF中的突变’一节)

针对费城染色体t(9;22)的BCR-ABL1分子学检测或细胞遗传学检测(如核型、荧光原位杂交)，以诊断CML，见其他专题。(参见“慢性髓系白血病的临床表现和诊断”)

也可转诊至血液科进行这一检测。对于诊断为MPN的患者及怀疑MPN但分子学/细胞遗传学分析未得出明确结论的患者，应转至血液科。

血涂片异常 — 血涂片发现不良特征时，需要立即评估(流程图 1)。(参见“外周血涂片评估”，关于‘令人担忧的表现’一节)

例如：

循环中存在白血病原始细胞时，需要立即转至血液科评估有无急性白血病。(参见“急性髓系白血病的临床表现、病理特征和诊断”)

幼粒-幼红细胞血象(如有核红细胞、泪滴样细胞)提示骨髓痨性疾病，如PMF或其他骨髓浸润性疾病，需要立即转至血液科以便开展进一步评估和处理。(参见“原发性骨髓纤维化的临床表现及诊断”，关于‘诊断’一节)

家族性血小板增多 — 对于有不明原因血小板增多家族史的患者，如果怀疑存在家族性血小板增多/特发性血小板增多，我们建议转至擅长这些疾病的血液科医生。(参见“原发性血小板增多症的诊断及临床表现”，关于‘家族性特发性血小板增多症’一节)

转诊至血液科 — 如果初始评估可确定诊断且经观察或治疗后血小板计数可产生预期反应，则无需转至血液科。(参见上文‘通过初始评估确定诊断’)

可能获益于血液科转诊的血小板增多患者包括(参见上文‘其他情况’)：

经观察和/或治疗血小板增多的反应性原因后，血小板计数未出现预期反应

初始评估未确定诊断

怀疑或经分子学检测发现MPN或其他原发性血液病(参见上文‘我们的方法’)

不明原因的血小板增多家族史

血小板增多患者一般不需要行骨髓检查，但可能需要该检查的患者包括：

经分子学和/或细胞遗传学检测确定的ET、PV、PMF或CML(参见上文‘疑似骨髓增殖性肿瘤’)

提示PMF或其他骨髓浸润性疾病的幼粒-幼红细胞血象(参见上文‘血涂片异常’)

治疗

血小板增多、相关症状和并发症的处理取决于基础病因及血小板计数的水平和轨迹，见下文：

反应性血小板增多：

•无症状患者–经初始评估确定诊断且血小板计数出现预期反应的患者无需进一步评估或治疗，见上文。(参见上文‘通过初始评估确定诊断’)

•血小板增多持续/加重–对于血小板增多持续/加重或血小板计数未出现反应性过程(如感染、炎性疾病或癌症)预期改变的患者，应考虑其他原因；转至血液科可能有帮助。

•出血–与其他出血患者一样，出血的处理取决于部位和严重程度。

•血栓形成–动脉或静脉血栓形成应根据血栓形成事件的性质来处理，采用抗凝、溶栓和/或其他干预措施治疗。血小板计数本身不会改变治疗方式。

无论血小板计数水平如何，我们都建议不使用阿司匹林、细胞减灭术或血小板分离术来治疗反应性血小板增多，因为没有证据显示这些治疗有益。

自发性血小板增多–应根据基础疾病和相关症状/并发症来指导治疗。

血小板计数、血管源性或全身症状和/或血栓形成的处理见其他专题。(参见“真性红细胞增多症的预后与治疗”，关于‘风险分层管理’一节和“原发性血小板增多症的治疗和预后”，关于‘治疗’一节)

MPN患者存在显著血小板增多(>1,000,000/μL)时，可能因获得性血管性血友病而大量出血；该综合征的诊断和治疗见其他专题。(参见“原发性血小板增多症的治疗和预后”，关于‘极度血小板增多症或出血’一节)

学会指南链接

部分国家及地区的学会指南和政府指南的链接参见其他专题。(参见“Society guideline links: Myeloproliferative disorders”)

总结与推荐

血小板增多指成人和儿童的血小板计数>450,000/μL(>450x109/L)。(参见上文‘术语’)

原因包括：

•反应性过程–缺铁/失血、感染、炎症、脾切除术后(表 1)(参见上文‘反应性血小板增多’)

•自发过程–骨髓增殖性肿瘤(MPN)和其他血液系统恶性肿瘤，家族性血小板增多(参见上文‘自发性血小板增多’)

初始评估应尽量确定血小板增多的原因并立即评估有无医疗急症(流程图 1)；评估血小板增多的原因不应耽误急症的处理。(参见上文‘初始评估’)

•如上所述，评估的紧迫性取决于患者的临床状况(例如临床急症)，有无令人担忧的表现以及血小板增多的程度。(参见上文‘评估的紧迫性’)

•血小板增多的初始评估包括复查全血细胞计数(CBC)和分类计数、血涂片检查、病史采集和体格检查、血清铁蛋白和对部分患者行某些其他实验室检查。(参见上文‘我们的方法’)

•初始评估应尽量识别更可能存在MPN或其他自发性原因致血小板增多的患者，例如存在不明原因脾肿大、红斑性肢痛症、瘙痒、全身症状，非典型血栓形成表现或不明原因血栓形成家族史的患者。(参见上文‘我们的方法’)

这类患者应接受外周血MPN相关突变(即JAK2、CALR、MPL和BCR-ABL1)分子学检测，以评估有无MPN；也可转至血液科进行这一检查。详见上文。(参见上文‘疑似骨髓增殖性肿瘤’)

应根据推测的血小板增多原因、症状或并发症以及后续血小板计数结果来安排进一步评估。

•反应性血小板增多(如，缺铁、感染、炎症、血小板减少症恢复期或无脾)患者的血小板计数可经观察或干预出现预期反应，无需进一步检查或随访。(参见上文‘通过初始评估确定诊断’)

•下述情况需要进一步评估(参见上文‘其他情况’)：

-反应性血小板增多但血小板计数维持不变/升高，未出现预期反应；此时应考虑其他原因，转至血液科可能有帮助。

-怀疑MPN但分子学检测无明确发现的患者应转至血液科开展评估。

-血涂片结果不良(如白血病原始细胞、幼粒-幼红细胞血象)应立即转至血液科开展进一步评估。

-存在不明原因的血小板增多家族史时，应转至擅长此类疾病的血液科医生。(参见“原发性血小板增多症的诊断及临床表现”，关于‘家族性特发性血小板增多症’一节)

如上所述，血小板增多、相关症状和并发症的处理取决于基础病因。(参见上文‘治疗’)

参考文献

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