1.多巴胺系统变化特点：相关研究表明，可卡因和冰毒可以直接通过激活多巴胺能神经元，从而增加多巴胺的释放，毒品的摄入会影响多巴胺能系统的神经结构和功能。慢性的可卡因等毒品暴露会增加中脑腹侧被盖区（VTA）区多巴胺能神经元的突触数目；急性的冰毒摄入会导致中脑腹侧被盖区（VTA）区多巴胺能神经元出现功能增强。通过多巴胺能神经元结构和功能的变化，导致多巴胺释放明显增加，多巴胺与其受体的结合程度也明显提高，通过奖赏系统使哺乳动物获得强烈的愉悦感。但这种多巴胺过高又会导致多巴胺能系统稳态失衡，如多巴胺受体数目和功能改变，特别是多巴胺受体2（dopamine receptor 2，DR2）的减少；对细胞外多巴胺的重摄取增加；多巴胺能神经元自噬增加。当毒品导致的多巴胺能系统异常亢进消失后，多巴胺稳态失衡会导致奖赏系统的“奖赏”效应减弱，吸毒者会陷入极大的负面情绪中，从而驱使定向唤醒系统对摄入毒品的渴望，进一步发展为对毒品的依赖，导致出现规律的毒品吸食现象，即形成毒瘾，且这种依赖程度会逐渐加深。随着吸食毒品时间的延长，多巴胺能系统进一步受到破坏，为了维持一定的愉悦感，吸毒者对毒品的剂量需求日益加深。
2.阿片肽-阿片受体系统变化特点：阿片类毒品对于多巴胺能系统的激活还存在另外一条通路。在大脑内也存在内源性的阿片肽－阿片受体系统，该系统的神经递质是内啡肽。阿片类毒品直接激活阿片肽神经元，释放内啡肽增多，内啡肽与位于多巴胺能神经元上的阿片受体结合，从而激活多巴胺能神经元。阿片肽－阿片受体系统的功能与多巴胺能系统存在交互作用，共同增强毒瘾的形成。
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