计算模型揭示在黑暗和不同光条件下控制种子萌发的前馈回路机制
光敏色素B在暗处的无活性形态，在红光下迅速活化，在暗处缓慢恢复为无活性形态的机制直接参与构成光诱导萌发通路，即PhyB-PIF1 直接抑制模型，其中前者直接作用于后者引发其分解。但这不能很好解释一些现象，比如在红光中活化光敏色素B，野生型都萌发，而hfrl和PIF1突变体几乎不萌发。表明还有其他信号通路，其中DET1是核心，其通过降解HFR1和稳定PIF1来实现。我们通过建立数学模型来模拟种子萌发调节网络来详细说明三条通路的作用。
通过先前研究，我们建立了如图5A所示的三重回路前馈环模型，包括已知的直接通路和上部及下部环。其中为了适应实验结果，我们假定至少有A和B两种组分。A通过激活HFR1功能引导红光的快速反应。B在更长的红光会积累从而抑制DET1活性，因此hfr1缺失突变体在更长红光下萌发明显提高。值得注意的是，B的缺乏使得模型不能成立，因为光敏色素的暗恢复很慢。相较而言，下部主要建立于实验结果，尽管介导与光无关的PIF1降解的蛋白酶是未知的。
接下来我们利用数学建模来模拟不同红光下野生和突变体的萌发情况。每次预测建立在一千次的萌发模拟运行事件。其中只有野生和hfrl1突变的萌发数据是拟合参数，其他都可作为校正。我们首先比较两者的实验和模拟数据，结果符合得很好。仅分别调整PIF1和DET1量的参数，成功得到不同光下的模拟数据。将光参数置为零模拟暗处来进一步测试。在图5C中不同遗传背景，包括双缺失体的实验数据和预测高度吻合。同样在图5D中红光下的萌发率同样符合。为了排除人为影响，在萌发率模拟模型中给定一确定阈值参量，结果具有很好的一致性。以上结果表明我们已经抓住了光调节种子萌发调控网络的本质，即三重前馈回路组成的光暗精准调控萌发的中心机制。
