肺炎支原体肺炎是肺炎支原体（MP）引起的呼吸道和肺部的急性炎症病变。是引起人类社区获得性肺炎的重要病原体，约占所有社区获得性肺炎病原体的5%-30%，也可以引起上呼吸道感染，咽炎和支气管炎。
流行病学
MP由呼吸道飞沫或气溶胶传播，多为散发，容易在学校幼儿园及军队等人员比较密集的环境中集中发病，主要见于儿童和青少年。
发病机制
人类MP发病机制尚不清楚，可能是微生物侵入后的直接组织反应和自身免疫介导的过程。
其致病性存在复杂的免疫机制，由于MP肺炎死亡者的肺内很少有MP或抗原的证据，其致病性可能与患者对抗原体或其代谢物的过敏反应有关。
临床表现
肺炎支原体分为肺内表现和肺外表现。
肺内表现
MP肺炎表现为无症状感染，上呼吸道感染，气管支气管炎和肺炎。
大多数表现为上呼吸道或气管支气管炎的症状，病程大部分呈亚急性渐进性，可持续一个月以上。
起初有数天到一周的无症状期，继而乏力头痛，咽痛，肌肉酸痛，咳嗽明显为发作性干咳，夜间为重也可以产生浓痰，一般为中等度发热，也可以不出现发热。可伴有鼻窦和耳部疼痛。
体检很少有阳性发现，与患者的主诉不成比例。
阳性体征有咽部和鼓膜充血，颈淋巴结肿大，少数病例有斑丘疹，红斑或唇疱疹，胸部x线可无明显异常，约半数患者可闻及干性或湿性罗音。
肺部阳性体征少，而影像学表现明显是MP肺炎的一个重要特点。
胸部影像学表现变化很大，从微小病变到广泛实变都有可能，最常见的发现是支气管周围肺炎，表现为支气管管壁增厚及小叶中心性结节，局限于下叶的片状实变浸润影，可伴有间质改变，也可呈多叶段分布，其他尚有节段性不张，结节性浸润和肺门淋巴结肿大。
肺外表现
肺外症状相对多见，表现为斑丘疹，结节性红斑，多形性红斑水，疱疹和中毒性表皮坏死溶解症，其中以斑丘疹和水疱疹最为多见。
中枢神经系统表现也有不少报道，包括无菌性脑膜炎，脑膜脑炎，共济失调，横断性脊髓炎或吉兰巴雷综合症。
33%-76%的MP肺炎患者IgM自身抗体在四十四十度能凝集人红细胞导致贫血，严重贫血发生在高低度冷凝集抗体的患者，老年人多见。
其他与血凝相关的并发症尚有阵发性冷性血红蛋白尿，雷诺征，外周坏疽，血小板减少，DIC和肾衰竭。
心脏累及相对少见，主要是心包炎和心肌炎。
其他尚可出现多关节炎，以关节痛为常见症状。
诊断
由于社区获得性肺炎病原学检测技术的难度，加上认证为感染病原体的实际困难，MP肺炎的诊断并无金标准可言。
中华医学会呼吸病分会在2006年发布的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》，对cap有关MP的诊断作了相关规定。
临床诊断
流行期间据临床和x线表现可作出临床诊断。散发病例，临床表现亦可提示诊断。
以下表现具有重要参考意义：
①青少年后发症状相对较轻，干咳为主，胸部体征甚少，而x线病变较重，且多变化，呈毛玻璃状。
②肺外表现相对较多。
③外周白细胞不高。
病原学诊断
确定：呼吸道标本培养到MP或血清抗体滴度呈四倍增高。
有意义：微量免疫荧光（MIF）血清MP IgM 抗体滴度增高大于1:32。
痰、鼻和咽拭子培养可获MP，但需要约三周，且不敏感音，阴性甚至需要到九周才能报告。
故MP的诊断，一般是基于血清学的IgG抗体（补体结合实验、免疫荧光、红细胞冷凝集试验）急性期和恢复期四倍增高有确诊意义。
由于抗体升高可持续一年，因此单份抗体的升高是没有意义的。
治疗
支原体是胞内菌，缺乏细胞壁，对作用于细胞壁的抗生素耐药，包括β-内酰胺类和糖肽类。
对作用于核糖体50s的大环内酯类、核糖体30s的四环素类和干扰DNA合成的喹诺酮类敏感。
国内研究发现，MP对红霉素耐药率较高，而对四环素、喹诺酮类敏感性较高。
四环素类可用多西环素。喹诺酮类推荐左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星，其中四环素类和氟喹诺酮类儿童不推荐使用。
疗程一般为7-14天，部分难治病例疗程可延长至三周左右，但不宜将肺部阴影完全吸收作为停用抗生素指征，具体的药物剂量可见下表。
以上内容均来自《实用内科学》第14版下册（部分有删减）。
