读书笔记1：减肥：有关“节俭基因”的假设
关于肥胖症的遗传因素的第一种假设是存在一种“节俭基因”，这种说法在20世纪70年代开始传播。这个假设认为人类在演化过程中可能将体重增加作为一种生存机制。
这个观点大概是这个意思：在旧石器时期，食物少且不容易获得，饥饿感是最强烈也是基本的人类直觉，“节俭基因”的存在让我们尽可能多吃一点，这种遗传特性使我们的体重增加并获得生存优势。增加体内的能量储备（脂肪）使人们在饥荒时能生存更长的时间，那些不能储存脂肪而将热量消耗的人会因不适应环境而被淘汰。在现代社会中，物质极大丰富，“节俭基因”因不适应这种生活而导致体重增加和肥胖。我们只是因遗传特性而变得肥胖。
这个假设早已不被学术界认可。不过人们还能从媒体上看到这一说法，从中发现一些端倪。它最明显的问题在于，野外的生存能力取决于体重是否过轻或过重。与精瘦的同类相比，一只肥胖的动物的行动更迟缓，更不灵活。肉食动物会优先吃掉肥胖的猎物，而不愿意去吃更难捕捉的精瘦猎物。同理，肥胖的肉食动物也会发现自己很难捕捉动作灵活的精瘦猎物。身体脂肪并不总是能增加生存机会，反而可能成为明显的劣势。你在国家地理频道上见过几次胖斑马或胖瞪羚？又见过几次胖狮子或胖老虎呢？
“节俭基因”假设无法解释肥胖症产生的原因，那么答案究竟是什么呢？
——《肥胖代码：减肥的秘密》
读书笔记2：减少热量摄入的几个错误假设
传统观点认为，肥胖症是由热量摄入与消耗不平衡所导致的，也就是说个体的体重可以通过以下简单的公式估算出来。
热量摄入-热量消耗=身体脂肪量
这个重要的等式其实只是热量的欺骗性。确切地说，这个等式是危险的，因为它看起来如此简单和直观。你需要明白的是，这个公式建立在很多错误的假设之上。
假设1：热量摄入和热量消耗是独立的
试验和经验都可以证明这一假设是错误的。热量的摄入和消耗是密切相关的一组数据，减少热量摄入会导致热量消耗减少。热量摄入减少30%将导致热量消耗减少30%，最终的结果是体重几乎不下降。
假设2：基础代谢是稳定的
计算摄入的热量很简单，但估算热量的消耗很复杂。因此，除运动外其他热量消耗是不变的这个假设看似简单，但实际上是完全错误的。总能量消耗包括基础代谢、食物生热作用、非运动生热作用、运动后的过量氧耗以及运动消耗。热量消耗的总量可能升高或降低50%，这取决于热量的摄入量以及其他因素。
假设3：我们可以有意识地控制热量摄入
引导我们做出进食决定的是一个复杂的系统。与呼吸动作一样，身体的脂肪量是自动进行调节的。我们不需要有意识地提醒自己呼气和吸气，也不需要提醒自己的心脏持续跳动。实现这种调控的唯一途径就是平衡机制。因为激素既控制热量摄入，也控制热量消耗，肥胖症是由激素失调造成的，而不是因为热量摄入与消耗不平衡而产生的。
假设4：脂肪存储在本质上是不受调控的
我们被误导以为脂肪细胞本质上不受调控。饮食是简单的行为，不受任何激素影响，最后导致脂肪增加。多余的热量被存入脂肪中，就像往麻袋里塞了一堆没用的门把手。
这一假设已被证明是错误的。科学家发现了调节脂肪生长的多条激素通道，其中人们最熟悉的调节脂肪生长的激素是瘦素，其他可能在调节脂肪生长中发挥重要作用的物质包括脂连蛋白（ADPN）、激素敏感性脂肪酶（HSL）、脂蛋白脂肪酶（LPL）和脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）。如果激素调节脂肪生长，那么肥胖症是由激素失调造成的，而不是由热量摄入与消耗不平衡造成的。
假设5：1焦耳就是1焦耳
“1焦耳就是1焦耳”这句话暗示体重增加的唯一重要影响因素就是热量的总摄入量，因而制定食谱时应根据食物的热量值进行增减。但是，1焦耳的橄榄油和1焦耳的糖会发生同样的代谢反应吗？答案显然是否定的，可以发现这两种食物有很多不同。糖会升高血糖水平，并促使胰腺分泌胰岛素。橄榄油被肠道吸收并运送到肝脏，不会显著升高血糖水平，也不会促进胰岛素分泌。两种不同的食物产生不同的代谢反应，也会引起不同的激素水平变化。
以上5种假设，尤其是减少热量摄入的减重理论的关键假设已被证明是错误的。所有热量不可能都会导致体重增加，那些只关注每一份食物所含热量的减肥人士再努力50年也没有用。
因此，我们必须从头开始探究。那么，体重增加的原因到底是什么呢？
——《肥胖代码：减肥的秘密》
读书笔记3：严酷的现实：运动的效果是有限的
当然，锻炼对健康非常有利。运动的作用与刷牙类似。刷牙有好处，我们应该每天刷牙，但不能期望它有助于减轻体重。
事实上，医学研究报告指出，运动导致的体重减轻往往达不到预期效果。其他许多长期的随机试验表明，运动对体重减轻的效果非常小，或完全没有效果。
为什么通过运动减轻体重的真实效果远比预期效果差呢？罪魁祸首是补偿机制，而且主要有两种补偿机制。
首先，运动量增加导致热量摄入增加，热量摄入和消耗是紧密相关的，其中一个量的增加会引起另一个量的增加。身体试图保持一个稳定的状态，减少热量摄入时，热量消耗也会减少，而增加热量消耗时，热量摄入也会增加。
其次，补偿机制与非运动性活动的减少有关。如果你一天都在努力工作或学习，你就不太可能在休息时再做运动。
此外，运动的好处还受身体的限制，不能通过增加运动量改变不良的饮食习惯，也不能以此来抵消不良节食法的负面作用。另外，多运动并不总是好事。适量运动有益于身体，但过量运动对身体有害。
——《肥胖代码：减肥的秘密》
读书笔记4：肥胖症的激素理论
肥胖症并非由热量摄入过多引起，而在于体内激素分泌失调引起体重设定点过高。
瘦素是调节体内脂肪的主要激素，但并不是调节体重设点的主要激素。生长激素（即调节饥饿感的激素）和调节饱腹感的激素（如多肽YY、胆囊收缩素）都在进食开始和结束时发挥作用，但它们似乎都不是设定体重的激素。如何确定呢？为了确定一种激素是否会引起体重增加，需要做因果关系试验。将这种激素注射进体内时，体重增加了，这才算通过试验。这些饥饿感和饱腹感激素都没有通过试验，但有两种激素通过了试验，即胰岛素和皮质醇。
胰岛素向体内的大多数细胞传递信息，提取血液中的葡萄糖以产生能量。胰岛素是新陈代谢中的重要调节因子，也是促进脂肪堆积与储存的基本激素之一。
我们进食时，胰岛素水平上升，身体将能量以糖和脂肪的形式储存起来。我们禁食时，胰岛素水平下降，身体利用储存的能量。只要我们进食和禁食的时间平衡，这一系统将保持平衡。比如，我们在早上7点吃早餐，晚上7点前吃完晚餐，则12小时的进食时间与12小时的禁食时间是平衡的。
在正常情况下，高胰岛素水平会促进糖和脂肪的储存，低胰岛素水平会促进糖和脂肪的消耗。胰岛素水平长期过高会促使脂肪储存增加。进食和禁食的不平衡导致胰岛素水平上升，脂肪增加。可不就造成肥胖症了吗？
胰岛素是不是体重的激素调节器呢？
很久以前的研究已证明胰岛素分泌过多与肥胖症有关。肥胖症患者的胰岛素分泌量远远高于正常体重人群。同理，清瘦体形的人餐后的胰岛素水平迅速回到基准线附近，但肥胖症患者餐后的胰岛素水平仍然居高不下。
胰岛素水平与肥胖症高度相关意味着两者之间可能存在因果关系，尽管目前这一点还没有得到试验证实。
但是，我们的各项研究和实验确实证明：肥胖症的关键不在于热量平衡，而在于激素平衡。治疗肥胖症最关键的问题是如何降低胰岛素水平。
——《肥胖代码：减肥的秘密》
读书笔记5：皮质醇
胰岛素和皮质醇都在碳水化合物代谢中起关键作用，这并非巧合。皮质醇水平长期偏高会使葡萄糖水平升高，随后胰岛素水平相应升高。胰岛素水平升高是引起体重增加的主要因素。
皮质醇也称为压力激素，它协调身体的“逃跑或战斗反应”，这是身体在面对危险时做出的一系列生理反应。
皮质醇一旦分泌，可有效促进葡萄糖的分解和利用，迅速为肌肉提供能量，帮助人们逃跑，以免被猛兽吃掉。这时，所有可用能量都用于帮助人们在关键时刻逃生，而生长等人体正常的新陈代谢活动暂时受到限制，蛋白质分解并转化为葡萄糖（糖原异生）。
随后个体会消耗大量体力（战斗或逃跑），新合成的葡萄糖被迅速消耗。不久，我们成功地度过危险，也可能不幸死亡。皮质醇回落到正常水平。
乍一看，皮质醇和胰岛素存在相反的效果。胰岛素是一种储存型激素，当胰岛素处于较高水平时（用餐），身体将能量以糖原和脂肪的形式储存起来。而皮质醇为身体做活动准备，将体内的储备能量转化成可以直接利用的形式（如葡萄糖）。但皮质醇和胰岛素都具有增加体重的作用。面临短期体能压力时，胰岛素和皮质醇起相反的作用，但面临长期的心理压力时，情况完全不同。
在现代生活中，人们面临很多慢性的、非体能方面的压力。这些压力都会提高皮质醇水平。而这些压力并不需要耗费大量体力，不会消耗体内的葡萄糖。当身体长期处于慢性压力之下时，葡萄糖保持较高水平，但压力源并没有消失。高血糖水平可能持续几个月时间，触发胰岛素水平升高。皮质醇水平长期偏高导致胰岛素水平升高，一些研究已经证实了这个观点。
人们不禁联想到一个观点——压力导致肥胖。其实许多人通过直觉也发现了这一点，尽管目前仍没有办法去证明。压力与热量无关，但它仍然可能导致肥胖。一个人长期处于慢性压力下，导致皮质醇水平长期偏高，进而使体重增加。
缓解压力是困难的，但至关重要。与大多数人的想法相反，看电视或玩电脑并不是缓解压力的有效方法。人们需要采取积极的减压方式。经历时间考验、被证明有效的减压方式包括：正念冥想、瑜伽、按摩和运动。有关正念干预的训练研究表明，受试者通过瑜伽、引导式冥想、小组讨论等形式可以有效降低皮质醇水平，减少腹部脂肪。
睡眠不足会造成巨大的心理压力，刺激皮质醇分泌，进而导致胰岛素水平升高。一般来说，睡眠时间少于7小时时，开始出现体重增加现象。如果睡眠时间为5～6小时，则体重增加的概率超过50%。睡眠时间越短，体重增加得越多。
任何减肥计划都需要保证充足的睡眠。
——《肥胖代码：减肥的秘密》
读书笔记6：胰岛素抵抗：大魔王登场
一般来说，肥胖症的发展是一个渐进的过程，每年增重0.5～1千克。经过大约25年后，人们的体重可能增加23千克。一直肥胖的人想减轻体重是非常困难的。相反，体重增加时间不长的人想减肥就容易多了。
传统的热量理论认为，对超重1周和超重10年的人来说减掉4.5千克体重的生理过程是一样的。该理论认为只要减少热量摄入，增加热量消耗，体重就会减轻，但这是完全错误的。
高胰岛素水平导致体重增加。选择不同的食物对胰岛素水平的升高有影响，但我们忽视了提升胰岛素水平的一个重要因素——胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与持续时间有关，而与饮食无关。
胰岛素抵抗导致胰岛素水平升高，胰岛素水平升高导致肥胖症。
肥胖和清瘦的人体内都会分泌胰岛素，它们的氨基酸序列和其他可测指标也没有差别。因此，胰岛素抵抗的问题在于受体。胰岛素受体不能正常应答，将葡萄糖分子锁在细胞之外。这是为什么呢？
胰岛素导致胰岛素抵抗的出现，但胰岛素抵抗也会反过来提升胰岛素水平，这是典型的恶性循环或者称为自我增强循环。
胰岛素水平越高，胰岛素抵抗就越严重。胰岛素抵抗越严重，胰岛素水平就越高。这样周而复始，形成一个恶性循环。一个因素强化另一个因素的影响，直到胰岛素水平升至极限。这一恶性循环持续的时间越长，情况就越严重。肥胖症具有时间依赖性就是这个原因。
长期肥胖的人几十年处在这个恶性循环之中，导致胰岛素抵抗非常严重，胰岛素抵抗又促使胰岛素水平升高，这与个体采用哪种节食法无关。即使你采用不同的节食法，胰岛素抵抗仍会使胰岛素水平升高。个体的高胰岛素水平使其体重保持高位，体重设定点过高，体重不可避免地增加。
只改变饮食习惯，可能不足以战胜肥胖症。
进食次数增加会导致持续的高胰岛素水平。零食往往含有大量的精制碳水化合物，也会导致高胰岛素水平。在这样的情况下，应该可以预料到胰岛素抵抗状况将进一步恶化。
当人们痴迷于食物热量比例控制时，真正的大恶人却一直没有出现，那就是躲在暗处的零食。
也就是说：你一天吃好几顿，就算你控制了总热量的摄入，但是你的胰岛素抵抗将会逐步上升。零食会让你长胖，不在于它的热量，而在于不停地进食刺激和改变了你身体内部的胰岛素平衡。
——《肥胖代码：减肥的秘密》
读书笔记7：早餐：非吃不可吗？
许多法国人（这个国家以瘦人多闻名）早上醒来喝一杯咖啡，而不吃早餐。法语中“早餐”（petitdéjeuner）一词的字面意思是小份午餐，暗示这顿饭不用吃得太多。
许多人在清晨没有饥饿感，身体本能地释放皮质醇和肾上腺素，刺激产生温和的战斗或逃跑反应，激活交感神经系统。身体为早上的活动做好准备，而不是为吃早餐做好准备。身体释放这些激素，促进葡萄糖进入血液快速补充能量，身体已“加满油”准备出发。根本没必要为了“加油”去吃含糖的麦片粥或百吉饼，清晨的饥饿感往往是从小培养的，是几十年的行为习惯造成的。
人们认为吃一顿丰盛的早餐可以减少当天余下时间的食物摄入量，然而情况并非总是如此。有些研究发现午餐和晚餐的分量往往是不变的，与早餐摄入的热量无关。一个人早餐吃得越多，一天中摄入的总热量就越多。更糟的是，吃早餐会增加一天的进食机会。因此，吃早餐的人往往会吃得更多，进食次数也会增加。这是一个致命的组合。
2014年进行的一项为期16周的随机对照试验发现，与大众认可的观点相反，吃早餐对体重减轻没有明显作用。
你可以问一下自己关于早餐的常识性问题。你在吃早餐的时候有饥饿感吗？如果没有，就听从身体的意见，别吃早餐。你会因为吃早餐而饥饿吗？如果早上吃了一片面包，喝了一杯橙汁，你会在1小时之后感到饿吗？如果是这样，那就不要吃早餐。如果你确实饿了想吃早餐，那就吃吧，但不要吃含糖食物和精制碳水化合物。即使不吃早餐也不能放纵自己在上午10点吃一个甜甜圈。
——《肥胖代码：减肥的秘密》
读书笔记8：水果和蔬菜
不可否认，水果和蔬菜是相对健康的食物，然而如果为了减轻体重，从逻辑上讲，应该从食物中减少一些不那么健康的食物，换成一些更健康的食物，而不是只增加一些健康食物。
我们应该提出“用蔬菜代替面包”的建议。但很多所谓的“膳食指南”不是这样写的，它们只提到要多吃水果和蔬菜。我们能通过多吃点来减肥吗？
2014年，有关研究人员希望收集所有关于增加水果和蔬菜摄入量与减轻体重相关的已有研究，他们不但没有找到一个支持这一假设的研究，也没有发现增加水果和蔬菜摄入对减肥有利的证据。简单来说，人体不可能通过多吃达到减轻体重的目的，即使多吃蔬菜这样的健康食品也不行。
那么，我们是否应该多吃水果和蔬菜？绝对应该多吃，但前提是要替换掉其他不那么健康的食物。
敲黑板：替换，而不是增加。
——《肥胖代码：减肥的秘密》
读书笔记9：饮食习惯的问题
还记得家里老人常说的话吗？
“少吃糖，别吃零食！”
澳大利亚婴幼儿健康饮食试验2004年开始，2008年结束，受试者涵盖0～5岁的近1.2万名婴幼儿。以及英国西南部的6所学校开展了一项名为“舍弃冒泡饮料”的研究等等，这些实验都证明，您家里老人说的那句话，是对的！
每天喝含糖饮料不仅有体重大幅增加的风险，还增加患糖尿病风险。与每个月摄入不足一瓶含糖饮料的人相比，每天喝含糖饮料的人患糖尿病的风险高达83%。
为什么糖会使人变胖？糖的致肥效应可能是由它的性质决定的，它是高度精制的碳水化合物。它刺激胰岛素合成，导致体重增加。仔细想想，大多数精制碳水化合物（如米饭和土豆）也能产生相同的效果。
有人或许会讲：这说的都是蔗糖以及碳水化合物在体内转化出来的糖吧？我在哪哪儿看过，好像“果糖”不是这样的，果糖多吃点没事儿。
但是此书的作者在书中用了一个小标题着重强调：
果糖：最危险的糖类
果糖的问题在哪里呢？问题在于摄入量。高果糖玉米糖浆在20世纪60年代的欧美各国迅速普及，被当作液体蔗糖使用。它属于液体，所以可以很容易地加入到加工食品中。它还有如下优点：
比葡萄糖更甜。
可以防止冷冻食品表面干燥变硬。
促进食品褐变。
易与其他物质混合。
延长保质期。
保持面包松软。
血糖指数低。
很快，高果糖玉米糖浆就被用于几乎所有的加工食品。比萨酱、汤、面包、饼干、蛋糕、番茄酱、酱油……你能想到的所有加工食品中几乎都有高果糖玉米糖浆。另外，与葡萄糖相比，果糖仅仅让血糖水平略有升高，这使许多人相信它是一种更健康的甜味剂。果糖还是水果中主要糖分的来源，这增加了它的光环效应。一种不会升高血糖水平的全天然水果糖？听起来相当健康。它是不是一只披着羊皮的狼呢？肯定是。葡萄糖与果糖的差别真的可以置你于死地。
摄入果糖的风险逐渐受到人们的重视，此后人们开展了多项相关研究。葡萄糖和果糖在很多方面存在明显差异。体内几乎每一个细胞都可以将葡萄糖转化为能量，但没有细胞可以直接将果糖转化为能量。为了最大限度地吸收葡萄糖，需要胰岛素参与，而吸收果糖不需要胰岛素。一旦摄入果糖，它只能在肝脏中进行代谢。葡萄糖可以分散到全身各个组织和器官中作为能量来源，而果糖只有一个代谢目的地，它就像向肝脏发射了一枚导弹。
果糖在肝脏中被迅速代谢为葡萄糖、乳糖和糖原。身体通过几个明确的代谢通道转化多余的葡萄糖，如将其储存为糖原或者生成新脂肪。果糖没有这些代谢通道，摄入的果糖越多，代谢的就越多。最终多余的果糖转化为肝脏的脂肪，从而导致脂肪肝。脂肪肝对肝脏胰岛素抵抗的发展起至关重要的作用。
果糖直接导致胰岛素抵抗！
——《肥胖代码：减肥的秘密》
读书笔记10：碳水化合物
碳水化合物的地位低下，饱受争议。它对身体到底是有益还是有害？
胰岛素和胰岛素抵抗是导致肥胖症的原因。精制碳水化合物（如白糖和白面粉）是使胰岛素水平升高得最多的食物。这些食物非常容易让人发胖，但不是说所有的碳水化合物均对身体有害。“好”碳水化合物（全麦面粉和蔬菜）与“坏”碳水化合物（糖和精制面粉）有相当大的差别。不管你吃多少花椰菜都不太可能发胖，但食物中即使只含少量的糖也肯定会让你的体重增加，尽管两者都是碳水化合物。我们如何才能将两者区分开来呢？
加拿大多伦多大学的戴维·詹金斯博士于1981年首次采用“血糖指数”来解决这个问题。然而，不同的食物所含有的碳水化合物的量可是天差地别。例如，西瓜的血糖指数为72，但它所含的碳水化合物的质量只占5%，而水的质量占绝大部分。所以，科学家们又提出来“血糖负荷指数”，试图通过调整食用的分量来纠正这一偏差。
但无论衡量标准是血糖指数还是血糖负荷指数，都能发现精制碳水化合物和非精制碳水化合物的明显差异。与精制碳水化合物相比，尽管含有相近数量的碳水化合物，传统的全麦食物的血糖负荷指数并不高，两者有本质的区别。也就是说：碳水化合物本身不会让人发胖，问题在于加工方式。
另外，精制食物还易引起饮食过量。例如，一杯橙汁需要榨4～5个橙子。一杯橙汁喝起来很方便，但吃5个橙子却没那么容易。
问题在于平衡。我们的身体已经适应了摄入天然食物，体内的各种营养成分保持平衡。而精制食物只摄入某种特定的营养成分，完全破坏了平衡状态。人类几千年来一直吃非精制的碳水化合物，没有出现肥胖症和糖尿病。近年发生了什么变化？问题在于我们现在将精制谷物作为主要的碳水化合物来源。
——《肥胖代码：减肥的秘密》
读书笔记11：膳食纤维
观察性研究一致表明全谷物可预防肥胖症和糖尿病。区别在哪里呢？答案是膳食纤维。
膳食纤维属于食物中不能消化的部分，通常是碳水化合物中不能消化的部分。膳食纤维主要由纤维素、半纤维素、果胶、β-葡聚糖、果聚糖和树胶构成。
当我们谈到食物的营养价值时，首先想到的是食物中所含的维生素、矿物质和其他营养成分。我们考虑的是食物为身体提供的营养成分，但膳食纤维的情况不同。若要理解膳食纤维的作用，首先要认清它不是一种营养物质，而是一种抗营养物质，这才是它的作用所在。膳食纤维具有降低消化、吸收功能的作用。膳食纤维做的是减法，而不是加法。这对糖和胰岛素来说是好事情。可溶性膳食纤维能降低碳水化合物的吸收能力，进而降低血糖和胰岛素水平。
从本质上说，膳食纤维的作用像碳水化合物的“解毒剂”，在这个比喻里碳水化合物是“有毒”的。（碳水化合物，更确切地说是糖，并不是真的有毒，这里是为了帮助大家理解膳食纤维的作用。）
所有碳水化合物（可能只有蜂蜜除外）在天然状态、未经加工处理时总是含有膳食纤维，这也恰恰说明为什么垃圾食品和快餐食品对身体有害。加工食品和化学添加剂改变了食物的形态，而人体还没有演化到可以消化、吸收这些食物。这正是它们对身体有害的原因。
——《肥胖代码：减肥的秘密》
读书笔记12：醋
没有长期试验的数据证明醋有助于减轻体重，然而一些小型的短期人类研究表明，醋可能有助于减少胰岛素抵抗的发生。
采用高碳水化合物饮食时喝两茶匙醋，可使血糖水平和胰岛素水平大幅降低34%，研究还表明准备吃饭前喝醋的效果比饭前5小时喝更好。制作寿司时添加醋可使米饭的血糖指数降低近40%。在米饭中添加腌制食物或发酵的黄豆（纳豆）也可显著降低其血糖指数。同理，用腌制黄瓜代替新鲜黄瓜与米饭同时食用，血糖指数可降低35%。
还有研究发现2型糖尿病患者在睡前喝两勺稀释的苹果醋可降低清晨的空腹血糖水平。更高剂量的醋似乎还能增强饱腹感，可使当天接下来的时间内摄入的热量略有减少（减少837～1151千焦）。
现在还不知道醋酸是如何产生这些效果的，原因可能是醋酸会抑制唾液淀粉酶的分泌，影响了淀粉的消化。醋还可能降低胃排空的速度。
友情提示：不要指望食用醋可以使体重迅速减轻，毕竟这一方式的倡导者声称体重只是略有下降。
——《肥胖代码：减肥的秘密》
读书笔记13：肥胖症的激素理论
现在我们可以修改肥胖症的激素理论了，通过添加肠促胰岛素效应的内容，形成一个完整的理论体系，如下图所示。
孩子们在不饿的时候是不会吃饭的，野生动物也会做出同样的反应。而我们养成了到吃饭时间不管饥饱都坐到餐桌旁的习惯，却忽略了身体发出的饱腹感信号。
减轻体重有一个很容易理解但很多人忽视的小窍门：如果不饿，就不要吃东西。身体会告诉我们什么时间不应该吃东西。比如，你在节假日大吃了一顿，却固执地认为下顿饭不能不吃，害怕少吃一顿饭会破坏体内的新陈代谢。这种想法不合常理。我们无论如何都严守一日三餐外加零食的习惯，却无视肠促胰岛素带来的保护性效应。
热量不会导致肥胖症，而胰岛素才是导致肥胖症的因素。如果不理解胰岛素的框架理论体系，那么是不可能理解流行病学证据中的不一致性的。减少热量摄入的低脂节食法被证明是失败的，随后出现的高蛋白节食法也是失败的，此后许多人又重新采用了无效的减少热量摄入节食法……
食物本身对身体无害，对身体有害的是加工食品。离真正的食物越远，你的处境就越危险。我们应该吃蛋白质补充棒吗？不应该。我们应该吃代餐食品吗？不应该。我们应该喝代餐奶昔吗？绝对不应该。我们应该吃加工肉类、加工脂肪和加工碳水化合物吗？不应该，不应该，不应该。
——《肥胖代码：减肥的秘密》
读书笔记14：怎么吃？
多年来所有节食研究均发现两个重要的事实：第一，所有的节食法都有作用；第二，所有的节食法都失败了。
这是什么意思呢？所有减肥者的体重减轻曲线基本上是一致的。短期内所有的节食法都可以使体重减轻。然而6～12个月后，减肥进入平台期，随后即使沿用原来的节食法，体重依然无情地反弹。
体重永久减轻的过程实际上分为短期和长期（时间依赖性）两个阶段。大脑的下丘脑区域负责确定体重的设定点，它是脂肪的恒温调节器。胰岛素的作用是调高体重设定点。在短期阶段，我们用不同的节食法都可以降低实际体重。然而一旦体重低于设定点，体内的体重反弹机制就会启动，这就是长期阶段要解决的问题。
肥胖症的形成也与多种因素有关。我们需要的是一个完整的框架结构理论，以理解这些因素如何共同发挥作用。
事实上，肥胖症是由多个重叠的通路导致的。这些通路的共同点是高胰岛素血症产生的激素失调。对某些患者来说，糖和精制碳水化合物是主要问题，低碳水化合物节食法是最好的选择。对另一些患者来说，主要的问题可能是胰岛素抵抗，改变就餐时间或者间歇性禁食可能更有效。还有一些患者的主要问题可能在于皮质醇通路，这时采用缓解压力或改善睡眠的方法会相当有效。缺乏膳食纤维可能是其他一些患者的主要病因。
由于每位患者的高胰岛素水平的致病原因不同，根据个体情况调整治疗方案也是非常重要的。如果长期睡眠不足导致体重增加，则减少精制谷物的摄入可能起不到什么效果。如果摄入的糖分过多是主要问题所在，那么采用正念冥想的方法不会特别有用。
肥胖症是调节脂肪的激素失调类疾病。胰岛素是导致体重增加的主要激素，因此合理的治疗方案是降低胰岛素水平。有多种方法可以达到这个目标，每一种方法我们都要好好利用。
第一步：减少多余糖的摄入：仔细阅读食物标签，不仅仅是糖份，很多酱汁都是含糖的；尽可能拒绝甜品；不要吃零食；让早餐随意点；喝不加糖的饮料；黑咖啡；茶；骨头汤。
第二步：减少精制谷物的摄入：避免吃加工过的烘焙食品；应该摄入未经加工的完整碳水化合物；藜麦；奇亚籽；豆类。
第三步：适度摄入蛋白质：应该将摄入的蛋白质总量控制在总能量摄入的20%～30%。
第四步：增加天然脂肪的摄入：在三大营养素（碳水化合物、蛋白质和脂肪）中，膳食脂肪对胰岛素的刺激最小。摄入脂肪时尽可能选择天然脂肪。未经加工的天然脂肪包括橄榄油、黄油、椰子油、牛油和猪油。利用深加工工艺制作而成的植物油含有大量的欧米伽6脂肪酸，这种物质有引起炎症的作用，对健康不利。
第五步：增加膳食纤维和醋的摄入：天然的全食物含有大量的膳食纤维，但膳食纤维往往在加工过程中被去除。水果、浆果、蔬菜、全麦食品、亚麻籽、奇亚籽、豆类、爆米花、坚果、燕麦和南瓜子都含有大量的膳食纤维，还有魔芋；另外，醋也是一种保护因子。
这五个步骤现在我们知道了，但是，还差最后一块拼图。
——《肥胖代码：减肥的秘密》
读书笔记15：什么时候吃？
胰岛素抵抗使胰岛素保持在较高水平，较高的胰岛素水平又使身体的体重设定点偏高，体重设定点过高必然会削弱减肥的努力成果，人们会觉得越来越饿。这时新陈代谢（即总能量消耗）不可避免地下降，直到它低于能量摄入值。减肥遭遇平台期，即使还保持原来的节食状态，体重仍无情地反弹到原来的设定点。很明显，只改变食谱并不够。
人体对胰岛素抵抗的下意识反应是提高胰岛素水平，反过来出现更强的胰岛素抵抗。为了打破胰岛素抵抗的循环，我们必须让身体经常处于胰岛素水平极低的状态。（记住胰岛素抵抗的发生需要胰岛素水平持久保持在高位。）
如果所有食物都会提升胰岛素水平，那么降低胰岛素水平的唯一办法就是完全不吃食物。这就是我们寻找的答案，简单来说就是禁食。为了打破胰岛素抵抗的恶性循环，为了减轻体重，我们所说的禁食是指24～36小时的间歇性禁食。
最近的研究发现，每隔一天禁食是降低胰岛素水平的一种可接受的治疗手段。通过定期禁食，可以定期降低胰岛素水平，从而显著提升胰岛素敏感性。这就是减肥拼图中缺失的那一块。
许多人担心禁食可能会导致营养不良，这种担心是不必要的。对于大多数人来说，脂肪储备是充足的，可以满足身体的基本需要。即使长期禁食研究也没有发现营养不良或缺乏微量营养素的证据。
区分禁食与节食法的一个关键点是禁食的间歇性。节食法的失败在于它的持续性。内稳态是地球生命的典型特征。持续的刺激最终会使身体逐渐适应，抵抗变化。持续的限制热量节食法导致身体适应这一状况（抵抗）。身体最终的反应是减少总能量消耗，从而出现可怕的减重平台期，最后体重反弹。
间歇性禁食，比如：在一周时间内有5天完全按正常饮食摄入热量，而其他两天只摄入25%的热量。例如一周内有5天时间每天摄入8400千焦热量，而另外两天每天只摄入2100千焦热量。
这就是生命变化的周期。饮食必须具有间歇性，而不是定期定量。我们不能改变生命周期，不能一直大吃大喝，也不能一直禁食。这不会发生，也不可能发生。
总结：与食物相关、影响体重的主要因素有以下两个，而不是一个：
1.吃什么。
2.什么时间吃。
——《肥胖代码：减肥的秘密》
附录：禁食建议
禁食是指自愿在特定的时间不吃食物，但允许喝水或茶等不含热量的饮料。禁食的持续时间因人而异，一周禁食一次，一个月禁食一次，或者一年禁食一次也是可以的。间歇性禁食是指定期在较短时间内禁食，通常较短时间禁食的频率更高。有些人喜欢每天禁食16小时，也就是说他们在8小时内吃完两顿或三顿饭后不再吃东西。较长时间禁食一般是指24小时或36小时禁食，频率为每周2～3次。
24小时禁食从第一天晚餐开始直到第二天的晚餐前结束。实际上这意味着在禁食日你不吃早餐、午餐和零食，只吃一顿晚餐。从本质上来说，你从第一天晚上7点禁食到第二天晚上7点，少吃了两顿饭。也可以从第一天的早餐或午餐开始禁食。
36小时禁食是指从第一天晚餐之后开始，直到第三天早餐前结束。这意味着一整天不吃早餐、午餐、晚餐和任何零食。你从第一天晚上7点禁食到第三天早上7点，少吃了三顿饭。
如果担心缺乏微量营养元素，则可每天服用一粒多种维生素片。
禁食期不能进食任何含热量的食物和饮料，不过必须补充足够的水分。喝白开水或苏打水是不错的选择。每天的目标是喝两升水。每天早上喝250毫升水是不错的做法，可保证体内有足够的水分。挤一个柠檬或者酸橙可以使水的味道更好。将几片橙子或者黄瓜泡在一壶水里，可以享用一整天。还可以将苹果醋稀释在水中，可能有降低血糖水平的作用。
所有类型的茶；普通咖啡或不含咖啡因的咖啡也可以饮用，可添加少量奶油或牛奶，尽管它们含有一些热量。
在禁食日可以喝用牛、猪、鸡或鱼骨自制的骨头汤，蔬菜汤也是合适的替代品，不过骨头汤的营养更丰富。在骨头汤中添加少量海盐有助于保持体内的水分。
