概述

脊髓灰质炎又名小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病。临床表现主要有发热、咽痛和肢体疼痛，部分病人可发生弛缓性麻痹。流行时以隐匿感染和无瘫痪病例为多，儿童发病较成人为高，普种疫苗前尤以婴幼儿患病为多，故又称小儿麻痹症。

病因治疗

脊髓灰质炎病毒自口咽或肠道粘膜侵入人体后 一天内即可到达局部淋巴组织如扁桃体、 咽壁淋巴组织 、肠壁集合淋巴组织等处生长繁殖，并向局部排出病毒，若此时人体产生多量特异抗体，可将病毒控制在局部。形成隐性感染；否则病毒进一步侵入血流（第一次病毒血症） 在第3天到达各处非神经组织，如呼吸道、肠道、皮肤粘膜、心、肾、肝、胰、肾上腺等处繁殖，在全身淋巴组织中尤多，并于第4日至第7日再次大量进入血循环（第二次病毒血症） 如果此时血循环中的特异抗体已足够将病毒中和，则疾病发展至此为止，形成顿挫型脊髓灰质炎。

仅有上呼吸道及肠道症状，而不出现神经系统病变，少部分患者可因病毒毒力强或血中抗体不足以将其中和，病毒可随血流经血脑屏障侵犯中枢神经系统，病变严重者可发生瘫痪，偶尔病毒也可沿外周神经传播到中枢神经系统，特异中和抗体不易到达中枢神经系统和肠道，故脑脊液和粪便内病毒存留时间较长。因此，人体血循环中是否有特异抗体，其出现的时间早晚和数量是决定病毒能否侵犯中枢神经系统的重要因素。多种因素可影响疾病的转归，如受凉、劳累、局部刺激、损伤、手术（如预防注射、扁桃体截除术、拨牙等）以及免疫力低下等，均有可能促使瘫痪的发生、孕妇如得病易发生瘫痪、年长儿和成人患者病情较重，发生瘫痪者多。儿童中男孩较女孩易患重症，多见瘫痪。脊髓灰质炎最突出的病理变化在中枢神经系统（本病毒具嗜神经毒性） 病灶有散在和多发不对称的特点，可涉及大脑、中脑、延髓、小脑及脊髓，以脊髓损害为主，脑干次之，尤以运动神经细胞的病变最显著。脊髓以颈段及腰段的前角灰白质细胞损害为多，故临床上常见四肢瘫痪。大部分脑干中枢及脑神经运动神经核都可受损，以网状结构，前庭核及小脑盖核的病变为多见，大脑皮层则很少出现病变，运动区即使有病变也大多轻微。偶见交感神经节及周围神经节病变，软脑膜上可见散在炎性病灶，蛛网膜少有波及，脑脊液出现炎性改变。无瘫痪型的神经系统病变大多轻微。脊髓灰质炎病毒经口进入人体后，即侵入咽部和肠道的淋巴组织，则形成隐性感染；抗体低下病毒则进入血循环，引起病毒血症，若机体缺乏免疫力，病毒随血流经血脑屏障侵入中枢神经系统，并沿神经纤维扩散，引起无瘫痪期症状；如果运动神经元受损严重，则导致肌肉瘫痪， 引起瘫痪期症状。

症状

行季节如有易感者接触患者后发生多汗、烦躁、感觉过敏、咽痛、颈背肢体疼痛、强直、腱反射消失等现象，应疑及本病。前驱期应与一般上呼吸道感染，流行性感冒，胃肠炎等鉴别。瘫痪前期病人应与各种病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎及流行性乙型脑炎相鉴别。弛缓性瘫痪的出现有助于诊断。

潜伏期3～35日，一般为7～14日，按症状轻重及有无瘫痪可分为隐性感染、顿挫型、无瘫痪型及瘫痪型。

1、隐性感染(无症状型)：占全部感染者的90～95%，感染后无症状出现，病毒繁殖只停留在消化道，不产生病毒血症，不浸入中枢神经系统，但从咽部和粪便中可分离出病毒 体内可查到特异性中和抗体。

2、顿挫型(轻型)：约占4～8% 病毒侵袭全身非神经组织，临床症状缺乏特异性，可出现①上呼吸道炎症状，如不同程度发热、咽部不适、咽充血及咽后壁淋巴组织增生、扁桃体肿大等；②胃肠道症状、恶心、呕吐、腹泻或便秘、腹部不适等；③流感样症状、关节、肌肉酸痛等， 症状持续1～3日， 自行恢复。

3、无瘫痪型：脊髓灰质炎病毒侵入中枢神经系统，且循环神经纤维散布全身，可在发病之初出现此期症状，但多数患者可在前驱期后有1～6日无症状或症状减轻，而后进入此期。

4、瘫痪型：约占感染者的1～2%，其特征为在无瘫痪型临床表现基础上，再加上累及脊髓前角灰质，脑及脑神经的病变，导致肌肉瘫痪。

临床表现

本病潜伏期为5~14天，临床上可表现多种类型：①隐性感染；②顿挫型；③无瘫痪型；④瘫痪型。

（一）前驱期主要症状为发热、食欲不振、多汗、烦躁和全身感觉过敏；亦可见

恶心。呕吐、头痛、咽喉痛、便秘、弥漫性腹痛、鼻炎、咳嗽、咽渗出物、腹泻等，持续1~4天。若病情不发展，即为顿挫型。

（二）瘫痪前期前驱期症状消失后l~6天，体温再次上升，头痛、恶心、呕吐严重，皮肤发红、有短暂膀胱括约肌障碍，颈后肌群、躯干及肢体强直灼痛，常有便秘。体检可见：

①三角架征：即患者坐起时需用两手后撑在床上如三角架，以支持体位；

②吻膝试验阳性，即患者坐起、弯颈时唇不能接触膝部；

脊髓灰质炎

③出现头下垂征，即将手置患者肩下，抬起其躯干时，正常者头与躯干平行。

如病情到此为止，3~5天后热退，即为无瘫痪型，如病情继续发展，则常在瘫痪前12~24小时出现键反射改变，最初是浅反射、以后是深腱反射抑制、因此早期发现反射改变有重要临床诊断价值。

（三）瘫痪期自瘫痪前期的第3、4天开始，大多在体温开始下降时出现瘫痪，并逐渐加重，当体温退至正常后，瘫痪停止发展，无感觉障碍。可分以下几型：

1、脊髓型此型最为常见。表现为弛缓性瘫痪，不对称，腱反射消失，肌张力减退，下肢及大肌群较上肢及小肌群更易受累，但也可仅出现单一肌群受累或四肢均有瘫痪，如累及颈背肌、隔肌、肋间肌时，则出现竖头及坐起困难、呼吸运动障碍、矛盾呼吸等表现。

2、延髓型又称球型，系颅神经的运动神经核和延髓的呼吸、循环中枢被侵犯所致。此型占瘫痪型的5％~10％，呼吸中枢受损时出现呼吸不规则，呼吸暂停；血管运动中枢受损时可有血压和脉率的变化，两者均为致命性病变。颅神经受损时则出现相应的神经麻痹症状和体征，以面神经及第X对颅神经损伤多见。

3、脑型此型少见；表现为高热、烦躁不安、惊厥或嗜睡昏迷，有上运动神经元痉挛性瘫痪表现。

4、混合型以上几型同时存在的表现。

（四）恢复期瘫痪从肢体远端开始恢复，持续数周至数月，一般病例8个月内可完全恢复，严重者需6~18月或更长时间。

（五）后遗症期严重者受累肌肉出现萎缩，神经功能不能恢复，造成受累肢体畸形。部分瘫痪型病例在感染后数十年，发生进行性神经肌肉软弱、疼痛，受累肢体瘫痪加重，称为“脊髓灰质炎后肌肉萎缩综合征”。病因不明。

合并症：由于外周型或中枢型呼吸麻痹可继发吸人性肺炎、肺不张、化脓性支气管炎和呼吸衰竭引起严重出血；长期卧床可致褥疮及氮、钙负平衡，表现为骨质疏松、尿路结石和肾功能衰竭等。

接种

小儿麻痹有两种疫苗，口服的沙宾疫苗为活性减毒疫苗，注射用的沙克疫苗为非活性疫苗。这两种疫苗的效果都十分良好，而各有优缺点。注射疫苗最大的优点，在于它是死菌疫苗，所以不会引起麻痹症状。口服疫苗最大的优点，在于它可以经由粪便排出，使得接触者也可以同样受到疫苗的作用。国内就是基于这种扩大保护面的考虑，采用口服疫苗，它的缺点在于有可能引起小儿麻痹。接种的时间表，都是与DPT疫苗一起给予。以后如果小儿麻痹绝迹的话，就可能会改用注射用疫苗，以避免反而引起麻痹的副作用。

检查

1、脑积液：大多于瘫痪前出现异常。外观微浊，压力稍增，细胞数稍增（25～500/mm3），早期以中性粒细胞为多，后则以单核为主，热退后迅速降至正常，糖可略增，氯化物大多正常，蛋白质稍增加，且持续较久，少数患者脊髓液可始终正常。

2、周围血象：白细胞多数正常，在早期及继发感染时可增高，以中性粒细胞为主，急性期血沉增快。

3、病毒分离或抗原检测：起病1周内，可从鼻咽部及粪便中分离出病毒，粪便可持继阳性2～3周，早期从血液或脑脊液中分离出病毒的意义更大，一般用组织培养分离方法，近年采用PCR法，检测肠道病毒RNA 较组织培养快 速敏感。

4、血清学检查：型特异性免疫抗体效价在第一周末即可达高峰，尤以特异性IgM上升较IgG为快，可用中和试验补体结合试验及酶标等方法进行检测特异抗体，其中以中和试验较常用，因其持续阳性时间较长，双份血清效价有4倍及4倍以上增长者可确诊，补体结合试验转阴较快，如期阴性而中和试验阳性，常提示既往感染；两者均为阳性，则提示近期感染，近来采用免疫荧光技术检测抗原及特异性IgM单克隆抗体酶标法检查有助于早期诊断。

鉴别诊断

（一）感染性多发性神经根炎或称格林-贝尔综合（Guillain-Barre＇s syndrome）

多见于年长儿，散发起病，无热或低热，伴轻度上呼吸道炎症状，逐渐出现弛缓性瘫痪，呈上行性、对称性，常伴感觉障碍。脑脊液有蛋白质增高而细胞少为其特点。瘫痪恢复较快而完全，少有后遗症。

（二）家族性周期性瘫痪

较少见，无热，突发瘫痪，对称性，进行迅速，可遍及全身。发作时血钾低，补钾后迅速恢复，但可复发。常有家族史。

（三）周围神经炎

可由白喉后神经炎、肌肉注射损伤、铅中毒、维生素B1缺乏、带状疱疹感染等引起。病史、体检查可资鉴别，脑脊液无变化。

脊髓灰质炎

（四）引起轻瘫的其他病毒感染

如柯萨奇、埃可病毒感染等，临床不易鉴别，如伴胸痛、皮疹等典型症状者，有助于鉴别。确诊有赖病毒分离及血清学检查。

（五）流行性乙型脑炎

应与本病脑型鉴别。乙脑多发于夏秋季，起病急，常伴神志障碍。周围血和脑脊液中均以中性粒细胞增多为主。

（六）假性瘫痪

婴幼儿因损伤、骨折、关节炎、维生素C缺乏骨膜下血肿，可出现肢体活动受限，应仔细检查鉴别。

并发症

1、水、电解质紊乱：呼吸肌瘫痪患者长期使用人工呼吸机时易导致水和电解质紊乱。高热、出汗、呕吐、腹泻、不能进食及血气改变皆可引起严重生化紊乱。补液过多可引起水肿和低钠血症。

2、心肌炎：病毒可直接侵犯心肌，引起心电图T波、ST段和P-R间期改变，见于10%～20%病例。

3、高血压：可由下列因素引起：①缺氧;②由于下视丘受累导致持续性高血压，进而引起视网膜病、惊厥和神志改变。

4、肺水肿与休克：发病机制未明，常见于死亡病例的末期。

5、消化道穿孔与出血：曾观察到胃和十二指肠的急性扩张、盲肠穿孔、十二指肠、胃和食管的急性溃疡、整个胃肠道的多发性糜烂伴有大出血和肠麻痹等。

6、肺不张与肺炎：常见于严重延髓性麻痹(第Ⅸ和第Ⅹ脑神经受累)或球脊髓麻痹导致呼吸肌瘫痪或吞咽肌瘫痪，可因气管切开而加重。常见致病菌为金黄葡萄球菌或革兰阴性菌，对常用抗生素往往耐药，化学预防亦无效。

7、泌尿道感染：常与留置导尿管有关，化疗与潮式引流通常无效。由于长期卧床与钙的动员常导致肾结石并发感染。多饮水，限制含钙食物，酸化小便，使用水杨酸制剂及早期活动可减低结石发生率。

8、关节病：在瘫痪病例的恢复期，可发生类似于风湿性关节炎的综合征，表现为大关节的红、肿、疼痛和压痛。

治疗

目前尚无药物可控制瘫痪的发生和发展，主要是对症处理和支持治疗。

治疗原则是减轻恐惧，减少骨骼畸形，预防及处理合并症，康复治疗。

1.卧床休息

患者卧床持续至热退1周，隔离40天，以后避免体力活动至少2周。卧床时使用踏脚板使脚和小腿有一正确角度，以利于功能恢复。

2.对症治疗

可使用退热镇痛剂、镇静剂缓解全身肌肉痉挛、不适和疼痛；每2～4小时湿热敷一次，每次15～30分钟；热水浴亦有良效，特别对年幼儿童，与镇痛药合用有协同作用；有条件可静脉输注丙种球蛋白400mg/（kg·天），连用2～3天，有减轻病情作用。早期可应用干扰素，100万U/d，肌肉注射，14天为一疗程；轻微被动运动可避免畸形发生。

3.瘫痪期

（1）正确的姿势患者卧床时身体应成一直线，膝部稍弯曲，髋部及脊柱可用板或沙袋使之挺直，踝关节成90°。疼痛消失后立即作主动和被动锻炼，以避免骨骼畸形。

（2）适当的营养应给予营养丰富的饮食和大量水分，如因环境温度过高或热敷引起出汗，则应补充钠盐。厌食时可用胃管保证食物和水分摄入。

（3）药物治疗促进神经传导功能药物如地巴唑、加兰他敏、维生素B12等；继发感染者选用适宜的抗生素治疗。

（4）延髓型瘫痪①保持呼吸道通畅：采用低头位（床脚抬高成20°～25°）以免唾液、食物、呕吐物等吸入，最初数日避免胃管喂养，使用静脉途径补充营养；②每日测血压2次，如有高血压脑病，应及时处理；③声带麻痹、呼吸肌瘫痪者，需行气管切开术，通气受损者，则需机械辅助呼吸。

4.恢复期及后遗症期

尽早开始主动和被动锻炼，防止肌肉萎缩。也可采用针灸、按摩及理疗等，促进功能恢复，严重肢体畸形可手术矫正。

疾病预防

1、服用脊髓灰质炎疫苗。现在我国使用I、II、III型混合糖丸疫苗（是由减毒的脊髓灰质炎病毒制成的），出生2个月后开始服用，连服3次，每次间隔不少于28天，1岁以内服完，4岁时再服用1次。（迄今为止，我国儿童服用的都是“糖丸”疫苗，而国际通用剂型是液体疫苗）；

2、对于已发病的病人，从发病日起隔离不少于40天。同时，病人排泄物、分泌物及被污染用具要及时消毒。

临床护理

1、饮食护理：给患儿营养丰富、高蛋白、高脂肪、多维生素的食物，增加机体的抵抗力。

2、重建肢体动作的协调性：护士要指导患儿集中注意力，做伸关节的动作，被动完成伸关节动作，使患儿做往复屈伸摆动训练，逐渐学会控制摆动方向，重建肢体的动作协调。

3、防止关节的粘连：护士要指导患儿进行未被固定的关系各方向大幅度的运动，增强局部组织的血液循环，并且观察肢端的血运情况，加大运动量防止关节粘连。

4、恢复和改善关节活动度：主动运动应让患儿自行运动关节幅度尽可能大，对肌力较弱、关节挛缩的患儿，护士要辅助以各方向的被动运动，增强肌肉和局部的血液循环，达到恢复和改善关节的活动度。

5、改善步态的训练：护士指导患儿训练起立，单腿站立，左右移动重心，缓慢地踏步，然后练习走平道、坡道、上下楼梯、注意尽量做到身体正直，身体不要摆动，保持步态平衡，充分利用术后肌力和平衡，关节的稳定性或肢体长度的改善来改进步态，预防变形，达到矫正的目的。（来自搜狗百科）