再喂养综合征是指在长期饥饿后提供再喂养(包括经口摄食、肠内或肠外营养)所引起的、与代谢异常相关的一组表现,包括严重水电解质失衡、葡萄糖耐受性下降和维生素缺乏等。
简介
随着肠内外营养治疗技术在临床的应用,与其相关的并发症也逐渐被认识和重视,再喂养综合征即为其中之一.再喂养综合征是指在长期饥饿后提供再喂养(包括经口摄食、肠内或肠外营养)所引起的、与代谢异常相关的一组表现,包括严重水电解质失衡、葡萄糖耐受性下降和维生素缺乏等.但多年来,除少数报道外,临床对再喂养综合征的认知还是不足,尤其是防治问题,故有必要进行讨论并提高认识.
易发人群及后果
发生再喂养综合征的高危病人再喂养综合征易发生于营养不良病人, 尤其是数月内体重下降超过 10%的病人; 其他如长期饥饿或禁食(绝食)、长期嗜酒、神经性食、吸收不良综合征、体重明显下降的病态肥胖者、消耗性疾病如癌症和艾滋病、部分术后病人等亦为再喂养综合征的高危病人。据 Gonzalez等报道, 接受营养治疗的癌症病人中再喂养综合征发生率可高达 25%左右, 且肠内营养者更易引起并发症; 有报告称营养不良的老年病人再喂养综合征的发生率高达 48%。再喂养综合征的病理生理学基础严重营养不良者通常处于饥饿或半饥饿状态,碳水化合物摄入量明显减少, 胰岛素分泌亦相应减少, 但胰高糖素释放增加; 体内脂肪和蛋白质分解取代外源性碳水化合物而成为能量来源; 体内水电解质平衡失调和维生素贮备耗竭。
尽管在营养不良早期病人血磷水平仍可能维持于正常范围, 但其细胞内磷可能已耗尽。当病人恢复摄食或接受肠内、外营养治疗后, 外源性葡萄糖的供给使机体的供能由脂肪转为碳水化合物, 随着胰岛素分泌增加,合成代谢增强,细胞对葡萄糖、磷、钾、镁和水的摄取增加, 以致出现明显的低磷、低钾和、低镁血症和水电解质紊乱等代谢异常。
尤其是地震后受灾民众吃的食物减少，甚至数日没有食物可吃。当重新开始摄食或营养治疗，特别是补充大量含糖制剂后，血糖升高，胰岛素分泌恢复甚至分泌增加，导致钾、磷、镁转移入细胞内，形成低磷血症、低钾血症、低镁血症；糖代谢和蛋白质合成的增强还消耗维生素B1，导致维生素B1缺乏。上述因素联合作用，会损伤心脏、大脑、肝脏、肺等细胞功能，引起重要生命器官功能衰竭，甚至致人死亡。
症状表现
RFS的电解质代谢紊乱和心血管系统并发症等，通常在再喂养开始一周内发生，而神经症状通常在这些变化之后出现。主要有以下表现:心律失常，急性心力衰竭，心跳骤停，低血压，休克，呼吸肌无力，呼吸困难，呼吸衰竭，麻痹，瘫痪，谵妄，幻觉，腹泻，便秘等。
预防
再喂养综合征作为地震之后的一种次生灾害是完全可以预防的。其预防的关键在于逐渐增加营养素摄入量，包括口服及静脉途径。禁止摄入含糖量多的食物与饮品，可用少糖奶制品替代；禁止大量输入葡萄糖液，可用脂肪乳剂或氨基酸制剂，从而减少糖在热卡中的比例；还要进行补磷、补钾、补充维生素B1。 饥饿后的营养补充应该遵循“先少后多、先慢后快、先盐后糖、多菜少饭、逐步过渡”二十字原则，一周后再恢复至正常需要量。
