作者：Matt Ridley
译者：李南哲
出版社：机械工业出版社
来源：购买的PDF版本
推荐人：陈元达

以前对生命科学概念不多，每次和房东老麦的对话都让我非常不堪，刚好读书会圣诞活动的时候 陈元达 推荐了这本《基因组——人类自传》，就读了起来，原以为是很放松的阅读，所以没有报太高的期望，但是 Matt Ridley 那一整套基因决定论的观点，可怕程度不亚于第一次接触量子力学的双缝衍射实验。

从某种意义上而言，人总是很乐观的看待自己的无知，如同人类现在寄期望于在基因编程和分子手术的层面去获取人对于基因世界的掌控能力。在理论上，是可行的，为了验证这种可行性，也许需要数百万人数十年的努力才能获得一点点的进步，这样的事情在生命科学领域是正在发生着的，《基因组——人类自传》写于15年前，书中经常会出现：“在本书写作时，还未确定它的位置”这样的文字，有不少的问题，这15年之内依然毫无进展。

基因决定了人的很多东西，比如：

• 你在某个年龄会表现出来的遗传疾病
• 你会不会得某些癌症
• 你的酒量
• 你的智商
• 你的寿命
• 你擅长和不擅长的事情
• 你是否会抑郁
• 你是否喜欢挑战
• 你是否是同性恋
• 各种过敏

总而言之，有很多的事情是你命中注定的（50%），环境因素（35%）和自我奋斗（15%）只占你相对较少的成分，做一次基因测序，很多事情就明明白白的放在你面前，这真的是一件无比恐怖的事情。

概念：

分子钟：

1962年，祖卡坎德尔(Zuckerkandl)和鲍林(Pauling)在对比了来源于不同生物系统的同一血红蛋白分子的氨基酸排列顺序之后，发现其中的氨基酸随着时间的推移而以几乎一定的比例相互量换着，即氨基酸在单位时间以同样的速度进行置换。后来，许多学者对若干代表性蛋白质的分析，以及近年来又通过直接对比基因的碱基排列顺序，证实了分子进化速度的恒定性大致成立，并由中立说在理论上奠定了基础。这便是“分子钟”名称的由来。

分子钟的发现迈出了分子进化学发展中最早的一步，特别是提供了在分子水平分析生物系统进化的手段，从这个意义上讲具有更重大的意义。费奇(Fitch)和马戈利来希(Margoriash)通过现存各种动植物和菌类这一广泛范围的生物种采集和提取来的细胞色素C的氨基酸排列顺序，首次再现了这些生物所表达的进化历程。利用这种分子对比而绘制的生物系统树，与以往依据化石绘制的系统树拓扑性质非常一致。沙里奇(Sarih)和威尔逊(Wilson)用分子钟研究灵长类进化问题，得出结论，否定了拉玛古猿是人类直接祖先，表明了人类的出现比原先人们一直相信的年代晚得多。这与古生物学的解释大相径庭。因此，长期以来古生物学家与分子进化学家一直争论激烈，直到最近才终于以大致符合分子钟研究结果的形式而告一段落。

创立者效应（人类从24对染色体转变为23对染色体的过程，就源自于此效应）：

（亦称为建立者效应或创始者效应、始祖效应、奠基者效应）是遗传漂变的一种形式，指由带有亲代群体中部分等位基因的少数个体重新建立新的群体，这个群体后来的数量虽然会增加，但因未与其他生物群体交配繁殖，彼此之间基因的差异性甚小。这种情形一般发生于对外隔绝的海岛，或较为封闭的新开辟村落等。

有一个很好的例子可以解释此现象：在委内瑞拉的偏僻山村中，人们患上杭廷顿舞蹈症的几率大大高于外界。因为十九世纪初，一位带有杭廷顿舞蹈症基因的妇女，将自己的基因播撒在个别村民中。其后的历史发展并没有再介入新的基因，遂导致全村的人共享了这一病态基因。

厘摩：

厘摩（centimorgan，简写为cM），或称为图距单位（map unit），是遗传连锁中的距离单位，以现代遗传学之父托马斯·亨特·摩尔根的名字命名。1厘摩的定义为两个位点间平均100次减数分裂发生1次遗传重组。连锁位点之间的距离不超过50厘摩，两个位点间距50厘摩即意味着两者完全不连锁。对于人类来说，1厘摩平均相当于100万个碱基对。

NGS：

DNA sequencing is the process of determining the precise order of nucleotides within a DNA molecule. It includes any method or technology that is used to determine the order of the four bases—adenine, guanine, cytosine, and thymine—in a strand of DNA. The advent of rapid DNA sequencing methods has greatly accelerated biological and medical research and discovery.

Knowledge of DNA sequences has become indispensable for basic biological research, and in numerous applied fields such as medical diagnosis, biotechnology, forensic biology, virology and biological systematics. The rapid speed of sequencing attained with modern DNA sequencing technology has been instrumental in the sequencing of complete DNA sequences, or genomes of numerous types and species of life, including the human genome and other complete DNA sequences of many animal, plant, and microbial species.
An example of the results of automated chain-termination DNA sequencing.

The first DNA sequences were obtained in the early 1970s by academic researchers using laborious methods based on two-dimensional chromatography. Following the development of fluorescence-based sequencing methods with a DNA sequencer, DNA sequencing has become easier and orders of magnitude faster.

亨廷顿氏舞蹈症：

亨丁顿舞蹈症（英语：Huntington's disease，缩写：HD），又译亨廷顿舞蹈症、杭丁顿舞蹈症等，是一种遗传性神经退行性疾病，起因于第4对染色体CAG序列异常大量重复，病发时会无法控制四肢，就像手舞足蹈一样，并伴随着智能减退，最后因吞咽、呼吸困难等原因而死亡。该疾病由美国医学家乔治·亨丁顿于1872年发现，因而得名[1]。这种病在欧美的出现率比在亚洲高，但香港也有不少病例。该疾病的症状通常于同一家庭的成员间遗传，原则上可猜测子代的发病与否。最初的症状常常是一些情绪或认知上细微的问题。患者普遍缺乏协调性、步态不稳等症状。随着病情的进展，不协调、不平稳的肢体动作变得更加明显可见，并且会伴随心理和行为能力的下降。患者的体能会逐渐恶化，最后导致运动协调困难，而心理能力普遍下降至阿兹海默症的程度。肺炎、心脏疾病、跌倒的物理损伤等并发症，使发病后的寿命约只剩下15年。症状可以开始于任一年龄，但通常于40岁左右发病。约6％的病例为21岁之前发生运动不能刚性综合症，这类患者症状发展较快、并略有不同。此种变种症状被列为青少年亨丁顿舞蹈症、或 Westphal 变种亨丁顿舞蹈症。

基因组学：

Genomics refers to the study of the genome in contrast to genetics which refers to the study of genes and their roles in inheritance. Genomics can be considered a discipline in genetics. It applies recombinant DNA, DNA sequencing methods, and bioinformatics to sequence, assemble, and analyze the function and structure of genomes (the complete set of DNA within a single cell of an organism). Advances in genomics have triggered a revolution in discovery-based research to understand even the most complex biological systems such as the brain. The field includes efforts to determine the entire DNA sequence of organisms and fine-scale genetic mapping. The field also includes studies of intragenomic phenomena such as heterosis, epistasis, pleiotropy and other interactions between loci and alleles within the genome. In contrast, the investigation of the roles and functions of single genes is a primary focus of molecular biology or genetics and is a common topic of modern medical and biological research. Research carried out into single genes does not generally fall into the definition of genomics unless the aim of this genetic, pathway, and functional information analysis is to elucidate its effect on, place in, and response to the entire genomes networks.

端粒酶：

端粒酶（英语：Telomerase）是一种由RNA和蛋白质组成的核糖核蛋白复合体，属于反转录酶，与端粒的调控机理密切相关。人类的端粒酶亚单位基因已被复制出来，分别是端粒酶RNA（hTR）、端粒酶结合蛋白（hTP1）、端粒酶活性催化单位（hTERT）。它以自身的RNA作为端粒DNA复制的模板，合成出富含脱氧单磷酸鸟苷（Deoxyguanosine Monophosphate，dGMP）的DNA序列后添加到染色体的末端并与端粒蛋白质结合，从而稳定了染色体的结构。但是，在正常人体细胞中，端粒酶的活性受到相当严密的调控，只有在造血细胞、干细胞和生殖细胞，这些必须不断分裂复制的细胞之中，才可以侦测到具有活性的端粒酶。当细胞分化成熟后，必须负责身体中各种不同组织的需求，各司其职，于是，端粒酶的活性就会渐渐的消失。对细胞来说，本身是否能持续分裂复制下去并不重要，而是分化成熟的细胞将背负更重大的使命，就是让组织器官运作，使生命延续。端粒酶在保持端粒稳定、基因组完整、细胞长期的活性和潜在的继续增殖能力等方面有重要作用。端粒酶的存在，就是把DNA复制机制的缺陷填补起来，即由把端粒修复延长，可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗，使得细胞分裂复制的次数增加。

自由基：

自由基（英语：Free Radical），又称游离基，是指化合物的分子在光热等外界条件下，共价键发生均裂而形成的具有不成对电子的原子或基团。在书写时，一般在原子符号或者原子团符号旁边加上一个“·”表示没有成对的电子。如氢自由基（H·，即氢原子）、氯自由基（Cl·，即氯原子）、氫氧自由基(OH·)，甲基自由基（CH3·）和四甲基哌啶氧自由基等。[1]自由基极易发生反应（如二聚反应、夺氢反应、氧化反应、歧化反应等）。机体氧化反应中产生的有害化合物，具有强氧化性，可损害机体的组织和细胞，进而引起慢性疾病及衰老效应。自由基可以是带正电荷，负电荷或者不带电荷。虽然金属以及它们的离子或者它们的络合物有不成对的电子，但按照常规习惯定义不算是自由基。 除了极个别情况， 大多数的未成对电子形成的自由基都具有较高的化学活性。

摘录：

佩因特仔细观察了这3个倒霉蛋的精母细胞，数出那些缠在一起的，各不相同的染色体的对数，一共是24对。他说：“我坚信这个数字是正确的”后来，其他人用其他方法进行了这个实验，结论都是同样的24对。
之后的30年里，没有人怀疑过这个结论。为此，有几个科学家放弃了对于人类干细胞的研究，因为他们只在这些细胞里发现了23对染色体。另一个研究者发明了分离染色体的方法，但他仍然认为自己看到了24对染色体。直到1955年，印度尼西亚的蒋有兴（Joe-Hin Tjio）从西班牙来到瑞典，与奥尔波特·雷文（Albert Levan）共同发现了真相。他们使用了更先进的技术，清清楚楚看到了有23对染色体。他们翻阅了以前出版的书籍，竟然发现那些书的照片里明明有23对染色体，图注中却标明“事实上应该有24对的”。真是不可理喻！

人类没有24对染色体，这着实令人惊讶。黑猩猩、大猩猩和红毛猩猩都有24对染色体在猿类动物里，我们人类是个例外。通过显微镜可以发现，我们与其他类人猿最大最明显的区别在于：我们比它们少一对染色体。很快就真相大白了，在我们的身体里，并非人类的染色体丢掉一对，而是两对融合在了一起二号染色体（人类第二大染色体）是由两对中等大小的猿类染色体融合形成的这点通过人类染色体与猿类染色体上对应的黑色带型排列就可以看出。

令人惊讶的是人类经历了一系列的失败，几近灭绝，才走到今天。人类由猿类进化而来，但在500万年前，猿类与“基因更好”的猴子展开竞争，以失败告终，几乎灭绝；人类属于灵长类，但在4500万年前，灵长类哺乳动物与“基因更好”的啮齿动物展开竞争，以失败告终，几乎灭绝；人类拥有一个由合弓纲动物进化而来的四足爬行动物祖先，但在两亿年前，人类的爬行动物祖先与“基因更好”的恐龙展开竞争，以失败告终，几乎灭绝；人类是远古叶鳍鱼的后代，但在36亿年前，叶鳍鱼与“基因更好”的条鳍鱼展开竞争，以失败告终，几乎灭绝；人类属于脊索动物，但在5亿年前的寒武纪，在与那些非常适应环境的节肢动物的竞争中，只能算作侥幸活了下来。历经种种屈辱，克服重重困难，我们才最终适应了环境，生存下来。

有些痴迷于算数的人曾做过如下的计算，大约每过10万年，大脑就会增加15亿个脑细胞。当然，这个数字就像旅游手册上那种统计数据，毫无实际用途。人类的祖先要想延续下去，必须同时满足以下条件：大脑发达、食肉发育缓慢、成年后仍然保留孩童时期的特征（皮肤光滑、小下巴、拱形的头盖骨）如果不吃肉，就无法为大脑提供足够的蛋白质，大脑就会沦为一种昂贵的奢侈品，华而不实。如果头骨过早定型，就不能为大脑发育提供所需的空间。如果发育过快，就不可能有足够的时间去学习如何充分发挥大脑的功能。

到了1965年，所有的遗传密码都已被破解，标志着现代遗传学的开端。那些在20世纪60年代看来具有前沿性的突破，在20世纪”年代已经成了常规工作。所以，在1995年重新回顾很久以前，阿奇博尔德·加洛德的那些黑尿症病人时，根据科学就能很准确地说出，他的疾病是哪一个基因上的哪一个“拼写”错误导致的。这个故事是20世纪遗传学的一个缩影。前边曾经提到，尿黑酸尿症尽管少见，但并不危险，通过调整饮食的方法就可以轻松治愈。所以有很多年，科学家都没再研究这种疾病。鉴于它在遗传学历史上的重要性，1995年，两个西班牙人对它展开研究。他们经过努力，制造出一个曲霉菌（一种真菌）的突变体——在苯丙氨酸存在下，这种突变种体内会积累大量的紫色色素，即尿黑酸。与加洛德的推测一致，在这个突变体内的一种蛋白质是有功能缺陷的，它叫作尿黑酸双加氧酶。这两个西班牙人利用一些特殊的酶把曲霉菌的基因组分裂开来，找出与正常真菌基因组不同的片段，然后破解这些片段里的密码。这样，他们最终找到了出问题的基因。他们遍历人类全部基因，试图找出一个与曲霉菌这个“问题基因”相似的人类基因。他们找到了——在3号染色体的长臂上，有一段DNA的字母序列与那个“问题基因”里的52％是相同的。从黑尿症患者体内找出这个基因，并把它和正常人体内的同一基因进行对比，结果显示两者的基因只有一个字母不同（第690个或第901个）这就是致病的关键每一个病人都是因为这两个字母中的一个出了错，导致这个基因制造的蛋白质无法发挥正常功能。
这个基因只是人体中无数普通基因中的一个，基因在不同的人体器官内进行生化作用，按部就班，制造蛋白质，一旦出了问题，就会导致一种疾病。它的一切都是那么平淡无奇，没有丝毫特殊之处。基因与智商或同性恋倾向没有什么联系，没有向我们揭示生命的起源，也不是“自私的基因”，它遵守孟德尔遗传定律，既不会致死也不会致残。不管出于什么目的、为了达到什么目标，它在地球上所有生命里都是一样的，甚至在面包霉里都有它的踪影，它在那里发挥着和人体内一样的功能。但是，制造尿黑酸双加氧酶的这个基因是值得载入史书的，因为它的故事伴随了遗传学的发展这个小小的基因发出的夺目光芒，会让格雷戈尔·孟德尔都感到眩晕，它完美地展示出孟德尔的遗传学说基因要讲述的故事关乎那些微观的、缠绕在一起的，共同发挥作用的双螺旋，关乎那些由4个字母组成的遗传密码，也揭示了所有生命在化学上的一致性。

沃夫-贺许宏氏症非常罕见，症状很严重，很多患者在幼儿时期就夭折了，但该基因却是4号染色体上最著名的基因。因为除了沃夫-贺许宏氏症以外，该基因还会导致另外一种著名的疾病——亨廷顿氏舞蹈症。这两种疾病的分子机理有些许不同：沃夫-贺许宏氏症是由于该基因完全缺失造成的；亨廷顿氏舞蹈症是由于该基因个别碱基缺失或突变造成的。尽管我们还不知道这些基因为什么发生突变，但是这些基因突变所导致的结果却研究得很清楚。正常情况下，亨廷顿氏舞蹈症基因的碱基拥有以下的重复：CAG，CAG，CAG，CAG……这样的重复在人体内会重复很多次，重复次数不同，产生的后果也不尽相同。大多数人会重复10～15次，35次以下都是正常的。如果重复到35次以上，那么就危险了：重复39次以上的人到了中年之后会慢慢开始失去平衡能力、生活逐渐变得不能自理，最后导致过早死亡。亨廷顿氏舞蹈症无药可医，更可怕的是，该病不会立刻致死，而是有持续15～25年的病发期：先是智力轻微下降，随后四肢出现震颤，最后深度抑郁，出现幻觉或妄想症。由于该病会家族遗传，因此一旦一个家族中出现了一个病人，那么未患病的家庭成员也会陷入深深的恐惧之中。
由此看来，亨廷顿氏舞蹈症的致病原因在于基因突变，一个人带有突变的基因，就会得病，反之就不会得病。人的命，天注定——这恐怕是加尔文不曾想过也不愿意承认的。但对一个人而言，无论他吸烟也好，补充维生素也好，天天窝在屋里看电视也好，积极锻炼身体也好，都没关系，该犯病就会犯病，因为疾病是由基因决定的。亨廷顿氏舞蹈症的发病时间受到CAG重复次数的影响：重复39次——66岁发病，75岁成为痴呆的可能性最大；重复40次——59岁发病；重复41次——54岁发病；重复42次——37岁发病。依此类推，重复50次的人在27岁就会发病。正常人和患者之间只有毫厘之差，打个比方，如果人的基因有赤道那么长，两三厘米的差错就足以导致这种疾病。

和黑尿症不同，亨廷顿氏舞蹈症是人类发现的第一个显性遗传疾病。黑尿症需要从父母那遗传到两个突变基因才能发病，但是亨廷顿氏舞蹈症只要一个就可以发病。研究表明，这个突变基因如果来源于父亲，后代的病症会更严重些此之外，出生越晚的孩子，体内的重复数越多，发病越严重。

另一个惊人的发现是，除了亨廷顿氏舞蹈症外，这些CAG重复还存在于其他疾病中。另外5种神经类疾病也是“CAG发生了错误的重复”而导致的，比如小脑运动性失调症。人们做过一个实验，把一串重复的CAG随机插入到小鼠体内，结果发现小鼠得了一种类似亨廷顿氏舞蹈症的疾病。因此，无论重复的CAG出现在什么基因内，都会或多或少地导致某种神经疾病。除此之外，还有一些神经退化的疾病也是田一些“错误的重复”导致的，这些重复往往以C开头，以G结尾。至此，人类已经发现了6种由CAG突变导致的疾病。此外，X染色体起始处的CCG和CGG重复如果超过200次，则会导致“脆性X染色体综合征”。在正常人的体内，这种重复一般少于60次，病人体内常常超过1000次，从而导致患者痴呆。如果19号染色体上的CTG重复50～1000次，则会导致肌肉萎缩症。在人体中，有一系列的疾病都是由于这样的三字母组合发生错误导致的，它们被统称为多聚谷氨酰胺疾病。这此疾病中的蛋白无法正常降解，在细胞中过量积累，从而导致相关的细胞死亡。这些死亡的细胞所在的器官不同，则症状不同。

以上这段理论可能有些晦涩，下面打个比方帮助你来理解：如果将CAG这个词重复说6次。CAG , CAG , CAG, CAG , CAG , CAG，你肯定能够很快数清楚。但是如果将它重复36遍，CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG , CAG，恐怕你就会漏数或多数几个。DNA在复制的时候也是如此，重复越多，越容易忘记复制到哪一个了，就会多复制一个进去。此外，人们还认为错配修复系统（检查复制情况的系统）主要用于发现并修复小的错误，但像这种C×G重复的错误太严重了，反而无法修复。

这也许可以解释为什么亨廷顿氏舞蹈症会在人类成年后才发病。伦敦盖伊医院的劳拉·曼贾里尼（Laura Mangiarini）制造出一只转基因老鼠，这只老鼠被转入了100多个亨廷顿蛋白的重复序列。研究表明，当老鼠长大后，除了小脑外，其他器官中该基因的重复次数都增加了，最多的增加了10次。小脑内重复次数之所以没有增加，是因为它是后脑分管运动技能的器官，老鼠一旦学会走路，这里的细胞就不会再复制分裂了，因此基因的重复次数不会增加，也不会再产生复制错误。在人体内，小脑中的重复是不断减少的，但是在那些分裂旺盛的细胞内，它却是不断增加的。比如制造精子的细胞，会不断地分裂复制，因此细胞内的CAG重复次数就不停地增加。这也解释了孩子的发病时间为什么和父亲的生育年龄有关：父亲生育年龄越大，精子中的重复越多，孩子患病就越早、越严重。顺便提一下，男性基因组的突变率是女性的5倍，这是由于男性提供精子的细胞一生之中都在进行复制导致的。

20世纪60年代有一种流行做法，就是双胞胎一出生便被分开抚养，在把他们送人收养时，更是如此。在很多情况下，这么做并非出于某种特别的考虑，但也有人出于科研目的，他们希望检验和证实当时很流行的一个说法——塑造一个人性格的是养育方式和生活环境，而非基因。最著名的例子当属两个纽约的双胞胎女孩贝丝（Beth）和艾米（Amy）她们一出生便被一个好奇的弗洛伊德学派的心理学家送到两个不同的家庭，收养艾米的家庭十分贫困，养母很胖、缺乏安全感，且没有爱心。正如弗洛伊德理论所预测的那样，艾米长大后神经过敏、性格内向。然而，尽管贝丝的养母家境富裕、为人和善、富有爱心，她的性格却和艾米如出一辙。20年后她们再次见到彼此，两人之间的性格差异几乎是看不出来的。这一案例不但没有证明环境在塑造一个人性格方面的作用，反而证明了基因的重要性。
最早研究被分开养育的双胞胎的，是环境决定论者。随后，和他们持有相反观点的人也开始进行这一研究，明尼苏达大学的托马斯·布沙尔（Thomas Bouchard）就是其中一个代表人物。从1979年开始，他在世界各地找到了数对分散的双胞胎，并使他们得以团聚，同时测试了他们的性格和智商。与此同时，还有其他一些研究则致力于比较被收养者和他们的养父母、生父母或者兄弟姐妹的智商水平。将所有这样的研究放在一起，计算出数以万计个体的智商测试分数，得出了以下的统计结果。（其中的数字是一个百分比，表示两个人之间的智商相关性，100表示两人智商完全一致，0则表示两人智商毫不相关）

同一个人进行两次测验 87
一起长大的同卵双胞胎 86
分开长大的同卵双胞胎 76
一起长大的异卵双胞胎 55
非孪生亲生兄弟姐妹 47
在一起生活的父母与子女 40
不在一起生活的父母与子女 31
生活在一起的被收养孩子 0
不在一起生活的没有血缘关系的人 0

不出所料，相关度最高的是一起长大的同卵双胞胎，他们有着相同的基因，在同一个子宫里孕育，在同一个家庭里生活，他们的测试结果与同一个人进行两次测试的没有多大区别。异卵双胞虽然在同一个子宫里孕育，但他们的基因同非孪生亲生兄弟姐妹相比，差别更大。然而，他们的智商相关性却比后者要高，这说明胚胎时期在子宫里的活动或者早期家庭生活会对其产生一点影响。但是令人惊讶是，几个被收养的孩子生活在同一个家庭里，他们之间的智商相关性竟然为零，也就是说，生活在同一个家庭中对智商而言毫无影响可言。
直到最近，人们才意识到子宫的重要性。通过一项研究发现，子宫对双胞胎智力相似性的影响达20%，而对非孪生亲生兄弟姐妹而言，才占5%。两者的区别在于，双胞胎在同一时间共同孕育在同一个子宫里，而非孪生亲生兄弟姐妹则没有这样的经历。子宫内的活动对智力的影响，是出生后父母教育的3倍。因此，即使智力中的“后天因素”，也早已确定下来，并且无法改变；而另一方面，“先天因素”会贯穿整个青少年时期。所以，根据“先天因素”，而不是“后天因素”，我们不应该在孩子尚小的时候，就对他们的智力妄下定论。
这个观点确实很奇怪，根据常识，难道一个人的智力不受儿时读过的书和家人间谈话的影响吗？肯定会有影响，但这并不是问题的关键所在。毕竟，由于遗传因素的影响，在一个家庭中，孩子在学习方面可能与父母相似。目前的研究仅限于双胞胎和被收养的孩子，至于亲生父母和养父母对于孩子的智商会产生哪些不同的影响，尚无此类研究。毫无疑问，关于双胞胎和收养的研究，能够解释遗传因素导致孩子与父母在智商方面具有一致性。但是，由于这些研究只是针对特定范围的家庭展开的，样本数量较小，所以其结果可能不够准确。研究对象主要是中产阶级白人家庭，只有极少数穷人或黑人家庭。而在中产阶级白人家庭中，人们受到的教育、谈论的话题往往是相似的，这就不足为奇了。在一项研究中，被收养的孩子和养父母属于不同的种族，结果显示，这样的孩子的智商与其养父母有一定的关联度（19%）。
但这种影响仍然很小。综合所有研究，可以得出如下结论：一个人的智商中约有一半由遗传而来，不到1/5源于家庭，这是和兄弟姐妹共同生活的环境，其余源于子宫、学校和其他外界影响，如同龄人的影响等。但这依然不够科学。一个人的智商不仅随年龄而变化，影响智商的遗传因素也随之发生变化。随着年龄的增长，经验的不断积累，基因带来的影响也在不断增加，这是真的吗？应该是减小才对吧？不是的，一个人儿时遗传对智商的影响大约占到45％，然而在青春期以后它会增加到75％。随着一个人的长大，他会慢慢地表现出自己的先天智力，而其他因素的影响会逐步消失。他会选择适合自己的能力发挥的环境，而不是通过调整自己来适应环境这证明了两个重要的事实：第一，遗传对智商的影响在受孕那一刻起便确定了；第二，环境对智商的影响并不会一直积累下去智商具有遗传性，但这并不意味着它永远不变。

20世纪90年代早期，人们重新开始了人体对称性的研究，这是因为它可以反映出人体的早期发育状况。人体内有些器官不具有对称性，但都有规律可循，比如，大多数人的心脏位于胸腔左侧。但也有些不对称性不是那么明显，且无规律可循，比如，有些人的左耳比右耳大；另一些人则恰恰相反。这种波动性不对称的程度，反映出身体在发育过程中所承受的“压力”变化，这些“压力”可能来自病毒感染、体内毒素或营养不良等。智商高的人体型更匀称，这说明他们在子宫里或童年时期受到的发育压力极小，或者说他们有更强的抗压性。并且，这种抗压性也许是可遗传的。从这个层面来讲，智商的遗传性并非由“智力基因”直接引起的，而是由那些抗毒素或抗传染的基因间接决定的，换句话说，是由那些与环境相互作用的基因引起的。一个人遗传的不是智商，而是在特定环境下发展出高智商的能力。基于此，是绝对无法将影响智商的因素分为先天和后天的！

1950～1990年，环境决定论这座大厦轰然倒塌。使用精神分析法20年都未能治好的狂躁抑郁症，仅一次锂剂治疗便治愈了。那一刻起，弗洛伊德的理论也失去了市场。（1995年，一位妇女控告她的医生，因为这位医生采用心理疗法，3年都未能治好她的病，然而在她服用了3周百忧解之后，就痊愈了。）德里克·弗里曼（Derek Freeman）发现，玛格丽特·米德理论（青少年具有很强的可塑性，其行为可被文化任意塑造）的基础存在主观偏见，研究数据也不充分，而且她研究的那些青少年也是刻意安排的。就这样，文化决定论也破灭了。20世纪50年代，在美国威斯康星州进行了一个著名的实验。把一只刚出生的小猴子放进一个隔离的笼子中进行养育，并用两只假猴子替代真正的母猴。这两只假母猴分别是用铁丝和绒布做成的，并且只有铁丝母猴可以给小猴子喂奶。即便如此，小猴子更多的时候是与绒布母猴待在一起，因为它天性喜欢母亲的柔软与温暖。这就违反了一个行为主义的理论：哺乳动物会与任何为它们提供食物的东西建立起感情，从此，行为主义也衰落了。

有两种遗传情况可能影响语言能力。一种是威廉氏症侯群（Willians Syndrome），它是7号染色体上的一个基因突变引起的。患这种病的儿童通常智力水平低下，但是他们的用词生动丰富，十分健谈。他们可以一直说个不停，而且说的话里用词复杂，句子冗长，句法结构考究。如果让他们描述一种动物，他们常常会选一个奇怪的动物，比如土豚，然后将其当作猫或狗进行描述。他们学习语言的能力很强，但是理解力低下，智力十分迟钝。有很多人曾认为，思考是一种不发声的语言，但威廉氏症侯群的存在似乎证明这种想法是不对的。

有过两个绝佳的例子：酒精和奶。一个人是否能够消化大量的酒精，在一定程度上取决于4号染色体上的一套特殊基因，与这套基因是否能够产生超量的乙醇脱氢酶有关。大多数人都能够增加这些基因的酶产量。进化出这种生化能力的过程也许是残酷的——在进化过程中，不具备这种能力的人可能致死或致残。这是一种很好的能力，因为发酵过的液体是干净无菌的，并且不含微生物。人们进入农耕社会、开始定居生活的头100年里，各种各样的痢疾带来了致命的打击。西方人在前往热带地区的时候会互相告诫：“千万别喝那里的水。”在瓶装水发明之前，沸水或发酵饮料是唯一比较安全的饮品。直到18世纪以后，欧洲的富人除了葡萄酒、啤酒、咖啡和茶之外，什么都不喝。他们怕饮用其他饮料会有死亡的危险（这个习惯很难改变）。
但是，对于靠采摘果实为生的人和游牧民族而言，他们不会种植粮食来发酵饮品，而且他们也不需要饮用发酵的液体。他们居住的环境中人口密度极低，那里自然水源洁净，能够安全饮用。所以，澳大利亚和北美土著特别容易醉酒就不足为奇了。直到现在，他们中有很多人仍然“不胜酒力”。
1号染色体上的一个基因带来了一个类似的故事，这个基因可以制造乳糖酶。这种酶是消化乳糖所必需的，牛奶中就含有大量乳糖。人在婴儿期，这个基因在消化系统里是表达的。但对于大多数哺乳动物而言当然也包括人类在内，这个基因在其度过婴儿期之后就不再表达了。这是有道理的：人在婴儿期才吃奶，如果断奶后还产生那种酶就是在浪费能量。但在几千年之前，人类学会了从家畜那里“偷奶”给自己喝。从此，人们开始食用奶制品。这对婴儿来说没有问题，但是成年人由于缺乏乳糖酶，难以消化奶制品。于是，人们想出了一个解决问题的办法，让细菌来消化乳糖，把奶变成了奶酪。奶酪的乳糖贪量很低，成年人和儿童都容易消化。
但是，使乳糖酶基因停止表达的控制基因偶尔会发生突变，导致在婴儿期结束的时候，乳糖酶基因并没有停止表达。携带这个基因突变的人一生都可以饮用和消化奶。幸好大多数西方人都拥有了这个突变，玉米片和维他麦的生产厂商才有了市场。西欧人的后代中，有70％能够在成年之后饮用牛奶，相比之下，非洲、东亚、东南亚和大洋洲某些区域这个比例只有不到30％。由于人种和区域的不同，拥有这个基因突变的人口比例也随之变化。这个比例的变化很大，不免使人们提出这样一个问题：人类最初为何开始喝动物的奶？