休克分许多种，大致可以被分为三种，第一种是以创伤性休克和失血性休克，烧伤性休克为代表，以大量丢失血液、体液为特点，导致血容量减少；第二种是以过敏性休克、感染性休克、神经源性休克为代表，以外周血管扩张为特点；第三类是以心源性休克为代表，比如心脏出了问题就导致泵血不足或是肺部血管高压间接性影响心脏泵血功能。总而言之，血容量减少，外周血管扩张，心泵功能异常都最后使得有效循环血量减少，即导致休克发生的初始共同环节。

随着休克机制的研究，科学家们后来提出了了微循环机制，也就是当不同原因引起有效循环血量减少后若无及时治疗，将会逐步导致微循环障碍，最终危机生命。下面在阐明大出血后休克病情演变的过程，微循环障碍的三个过程，也会从各个角度分析有趣的生命机制。

丢卒保帅（休克早期）

我们可以设想一下车祸场景，当一个人外伤后大量失血后，血也被止住了。那么，人体自身会见死不救吗？那机体自身究竟做什么来帮助保命呢？

这时，聪明的机体想到了“丢卒保帅”的妙招来对抗这一失血过程，那么这个卒是什么，这个帅又是谁呢？

大出血后，有效循环血量和血压如坐过山车般急剧下降，然后机体的交感――肾上腺髓质系统被激活，儿茶酚胺，抗利尿激素等激素也被分泌，在神经和激素双重作用下支配外周许多器官的血管随之收缩，而且微动脉要比微静脉收缩的程度更大，所以流入微循环的血液少，而流出的相对更多。

从中我们可以知道，当大量失血后，机体会使外周许多器官的供血减少，使之微循环障碍，这些外周器官比如皮肤、肾脏、腹腔脏器等就是“卒”，而大脑、心脏就是所说的“帅”，这种丢卒保帅也就是所谓的机体代偿反应了，机体正是通过把这些本来就减少的血液重新进行分配，保证了大脑心脏重要器官的血液供应。不过，要是你认为这种保全机制的聪慧之处仅仅如此，那你可就错了。

在这里，我们就把这时的减少外周器官血量来增加有效循环血量称作“自身输血”。同时由于微循环血量减少，毛细血管血压下降，组织液也大量回流，我们把这叫做“自身输液”，这也就是前面所说微动脉比微静脉收缩程度更大的原因了，这不是正是有利于“输液”的回流入心吗？

在这一时期，病人因为机体的斗争会表现出皮肤苍白发冷，尿量减少，因应急保证了大脑供血所以病人神志意识还是清醒的。

当然，外周血管收缩后，使得循环血量和血压有所回升甚至超过了正常的状态，但是单单依靠机体自身的代偿反应自救是远远不够的，如果没有即使抢救，最终机体建立起的代偿机制会被逐步瓦解。同时也表明了生命机制也是存在着不完美性的，有一句话叫做生物进化中追求的不是完美，而是有效。这种暂时自救本身就不是一件一劳永逸的事情，如果不消灭敌人，那么就算丢卒保帅到最后也只是徒然。

逐步瓦解（休克中期）

前面我们也知道了机体好不容易建立了一个代偿的机制，但是最终破坏这一成果的确是机体自身，你可以理解为机体的好心办坏事，但这种理解又不全对，因为在其它情况下，这种坏事却又是具有很重要的积极意义的，暂且理解为“天才的用武之地用错了地方”吧。

从休克早期我们只看到了这种代偿的优势，却忽略了它致命的缺点。当外周血量急剧减少时，外周器官是处于缺血状态的，它们本是暂时把血液让出来提供给重要器官，等待着机体接受治疗后，血液充足，而它们也就再重获新生，而且保证了这一过程机体各处都会相安无事。但是，当任其病情加重时，外周器官为了保证自己的生存，只好造反了，那么它们又是如何造反的呢？（其实这种造反也可以理解为它们求生的本能）

外周器官缺血加重，缺血也就意味着缺氧，我们都知道在缺氧的情况下，这些器官组织不得已而做无氧呼吸，这样也就产生了大量酸性产物，这些酸性物质一来降低了血管对儿茶酚胺的敏感度，二来抑制了血管平滑肌的收缩，而且另外还有许多扩管物质的分泌，总之最后是引起这些血管扩张来保证自身的血量供应。不过微静脉端由于正常情况氧就很少，因此它的血管平滑肌对于酸性的刺激更耐受，这也就解释了微动脉扩张的比微静脉更厉害。

从中我们也体会到了酸性物质并非是有意造反的，它是对于机体具有很重要的积极意义的。在没有大出血时，若有某个器官缺氧，将会局部血管堆积酸性物质，使得血管扩张，从而大量血液涌入，因而缓解了局部组织的缺氧状态，之后大量的血液涌来把酸性物质稀释或是冲走了，这样血管也就变回了原来的紧张状态。所以这原本就是一种很正常的代偿方式。

血液大量涌入外周器官，可见机体有效循环血量和血压此时已无法维持，更要命的是大脑等重要器官的血液供应也再无法维持。那么是不是那些反抗的外周器官组织得了个好下场，改善了缺氧状态呢？然而答案是no.

那些外周器官组织因为缺氧和酸中毒，同时也激活了机体的炎症反应，这时一群跃跃欲试的白细胞纷纷随着血流到达这些地方，结果是进入了微动脉端，而堵在了微静脉端，这也就意味着血液虽然大量进入外周，但同时也被堵在了外周。然而不幸的是这些血液堵在外周，随着时间推移，血液都被堵在外周无法在肺进行充分氧合，这些组织仍是得不到氧，于是继续重复着前面的故事，再次形成恶性循环。

很显然，原先的自身输血自然是没有了，那自身输液还存在吗？在此时，因微动脉端扩张的要比微静脉端强，而且微静脉端也被堵住了，所以血液进多出少，毛细血管血压升高，不仅没有了组织液回流，甚至还生成组织液，那也就意味着自身输液也不复存在，原先建立的代偿机制逐步瓦解。

这个时期，病人可表现为血压下掉，各组织缺氧发绀发紫，而且大脑开始出现了一系列症状，甚至丧失意识。但是如果能及时给予合理治疗，休克还是可逆可恢复，否则进入第三期将很难或无法恢复。

覆水难收（休克晚期）

休克进入此期后，微血管的平滑肌细胞不在工作，血管麻痹性扩张，而且由于之前的大量血小板堆积于微循环血管中，易导致DIC发生。

DIC是弥散性血管内凝血的简称，在休克第三期极易发生，而且一旦发生后果是覆水难收。第一，血管内皮细胞缺氧酸中毒损伤，暴露胶原激活内源性凝血，同时也释放组织因子激活了外源性凝血。第二，血管内皮细胞损伤，导致抗凝作用降低，可能与其分泌PGI2减少而使TXA2相对增多，从而促进了血小板的聚集。第三，抗凝物质分泌减少，血小板因血液浓缩而被聚集，血液为高凝状态。以上可见，微循环中形成了广泛的血栓，此时微循环的血液将不复流动。而且DIC由于消耗了大量凝血物质，因此机体也就很容易发生出血，也进一步加重病情。

总结

从以上可以知道休克后机体由代偿转为失代偿进而转变为危重期。机体代偿无法一劳永逸，它只是暂时的，若未及时从源头加以治疗，这种暂时的代偿也只是昙花一现，终将走向瓦解，而且代偿本身就有利与弊，利只是于短期暂时而言，但于长期而言，弊将取代利。

生命就是这样，有智慧之美，但也有爱莫能助的遗憾。