肌筋膜触发点（MyofascialTrigger Points，MTrPs)，旧称扳机点，又称为激痛点或激发点，是慢性肌筋膜炎的主要病因。它最早是由美国临床教授Janet Travell于1942年提出的，可分为潜在MTrPs和活化MTrPs。活化MTrPs常表现为自发性疼痛，深压可激发局部或远处牵涉痛，针刺时会引发肌肉局部抽搐反应，而隐性MTrPs只有在用力按压时才表现疼痛。运动创伤、肌肉疲劳、抵抗力下降、反复感冒、营养物质缺乏等因素可促使隐性MTrPs发展为活化MTrPs，继而造成患者骨骼肌疼痛、关节功能受限、感觉异常、自主神经功能紊乱，甚至肢体残疾等。
刚出生的婴幼儿，在其肌肉中无法发现任何类型的MTrPs，4岁后因某些肌肉长时间进行收缩，促使供应这些肌肉的小血管受到压迫，造成机体局部代谢产物堆积和供能需要增加，局部酸性环境和高H+离子浓度共同作用诱发这些骨骼肌产生潜在MTrPs。一旦骨骼肌产生MTrPs，那么势必会造成机体局部的生物力学不平衡，倘若这些MTrPs长期得不到消除，甚至反复被活化，最终具有同一力学功能的其他骨骼肌和拮抗肌也会受到间接的过用性损伤而产生MTrPs，以致形成整个关节的功能障碍。例如：肩周炎，起初仅是肩袖肌的功能障碍，可随即出现肩胛下肌、大圆肌、喙肱肌和肱三头肌受累，以致造成整个肩关节的上举和内旋内收的困难，甚至影响到肩关节周围其他骨骼肌的功能障碍。
【肌筋膜触发点的发病机理】
当前，关于MTrPs发病机理最著名的解释是Simons提出的“整体假说”，该假说认为肌肉的损伤或过度劳累导致局部运动终板功能失效，释放大量的乙酰胆碱，进而激活突触后膜的乙酰胆碱受体，产生大量微小终板电位和造成肌细胞膜持续去极化，促使肌浆网释放大量Ca2+，引发肌纤维持续性收缩，造成肌节缩短和肌张力增高，形成可以触摸到的结节样紧张带。此外，肌肉持续收缩导致局部缺血和局部高代谢状态，最终产生能量代谢危机及组织损伤；组织损伤又释放5-羟色胺、组织胺、缓激肽和P物质等；这些物质加重了组织局部缺血，促使致敏传入神经引发肌筋膜触发点疼痛，同时影响交感神经而产生局部交感症状，局部交感神经被激活继续诱导释放过量的乙酰胆碱，形成了一个正反馈环的恶性循环通路。
【运动对骨骼肌肌筋膜触发点诱发的影响】
Simons研究发现，MTrPs可以在急性或反复持续性肌肉过劳之后被激活，表现为骨骼肌功能障碍，是骨骼肌疼痛的主要原因。
日本学者Itoh等通过对人、兔子和猫进行重复离心运动实验发现，离心运动可以导致受累肌紧张带、敏感小点和类似MTrPs特征的病变区域出现，但仅可以在MTrPs实验组中观察到激惹现象，因此他们认为重复离心运动可以有效复制骨骼肌内MTrPs病理模型。
此后，姚明华等通过对大鼠股内侧肌进行定点打击结合离心运动4周后发现，打击结合离心运动组均出现局部紧张带，91.7%的概率出现自发性肌电活动，针刺时全部出现肌肉局部抽搐反应，这表明打击结合离心运动的模式可以建立稳定并活化的MTrPs动物实验模型。
近期，Hidalgo-Lozano等调查了50名优秀游泳运动员和非游泳项目的健康运动员中肩颈部肌肉机械性痛觉过敏情况和活化MTrPs出现情况发现，游泳运动员与非游泳项目的健康运动员相比，肩颈部肌肉MTrPs呈现显著性增多，且有肩痛的游泳运动员活化MTrPs的数量要高于无肩痛的游泳运动员，有肩痛的游泳运动员潜在MTrPs的数量要低于无肩痛的游泳运动员。
这些研究显著表明，肌肉直接损伤、重复性肌肉收缩以及肌肉慢性劳损均可以不同程度地激活骨骼肌内MTrPs，尤其以重复性低强度收缩表现最为突出。研究认为，依据运动单位“尺寸原则”，骨骼肌在进行长时间低强度收缩时，支配I型红色、慢氧化肌纤维的较小运动单位首先被募集。在此过程中，I型肌纤维处于一种缺血、缺氧和ATP供能不足的恶性坏境中，促使骨骼肌内酸性增加、Ca2+大量堆积，随后造成肌节缩短、肌内血流减慢，最终导致因外周致敏而引发的大量致敏物质的释放，产生骨骼肌疼痛、疲劳和一系列功能障碍等。
骨骼肌是人体最大的器官，占人体重量的40%左右，任何一块肌肉的麻烦都会引起局部疼痛和功能失调，甚至邻近内脏器官的功能异常。肌筋膜疼痛触发点是骨骼肌内结节处大量高度异常的敏感小点，并在此处可触摸到一条紧绷的肌带。它最初由美国临床医师JanetTravell于1942年提出，她发现对肌筋膜炎患者骨骼肌膨大结节处进行针刺或缺血性按压时，可产生躯体局部性疼痛或远处牵涉性疼痛，并伴随肌肉的局部抽搐反应。
如果一块肌肉的疼痛触发点长期得不到治疗还会造成机体局部的力学失衡，而且同一力学功能的其他骨骼肌和拮抗肌也会受到间接的过用性损伤，最终产生触发点，造成整个关节的功能障碍。例如：肩周炎，开始只是某个肩袖肌的功能障碍，随即出现肩胛下肌、大圆肌的受累，同时还有喙肱肌和肱三头肌受累，以致造成肩关节的上举和内旋内收等动作的困难。另外，疼痛触发点靠近血管和内脏器官的位置会干扰相邻器官和血管的功能，出现相应症状。
据流行病学调查统计，85%的疼痛门诊患者都涉及到肌筋膜疼痛触发点，甚至95%慢性疼痛病人也与此关联，在美国大约9百万人患此类疼痛。尽管国内没有这方面的调查，但从国内专家门诊来看，只会比这个高出10-20倍。这种痛症多见于老年人和运动人群，所以大多数运动性疼痛和骨科疼痛也与此相关。
临床上，通过科学处理肌筋膜疼痛触发点可有效治疗多种急慢性疼痛，如：颈肩背痛、眩晕、偏头痛、肩周炎、网球肘、腰腿痛、坐骨神经痛、膝踝疼痛、足跟痛，中风后遗肌肉痉挛、肢体和躯干各部的疼痛、急慢性运动损伤性疼痛，带状疱疹后遗疼痛，产后耻骨分离疼痛、三叉神经痛、颈椎病、腰椎间盘突出、椎管狭窄、偏瘫、骨质增生、强直性脊柱炎、股骨头坏死等。
也可治愈多种疑难杂症，如：多种皮肤病、妇科疾病，女性痛经，闭经，慢性咽喉炎，慢盆腔炎，便秘、乳腺小叶增生疼痛、手足麻木、下肢静脉曲张、脉管炎、湿疹、倒甲等。
在运动损伤、临床康复等领域，肌筋膜疼痛触发点也发挥着举足轻重的作用。
