过去，对于疑似心肌梗死（MI）患者，为了证实或排除最初的诊断，而检测多种非特异性的生物标志物，如肌酸激酶同工酶等。近年来由于心肌钙蛋白（hs-cTn）优越的诊断准确性，已经可以在临床应用中取代这些非特异性的生物标志物，不仅可以将疑似MI的患者进行风险分层，也能够使这些检测作为其他患者亚群潜在的预后工具。
hs-cTn检测在疑似MI患者中的作用
cTn浓度的升高伴随动态的改变是区分MI和不稳定性心绞痛的唯一标准。目前的hs-cTn检测可成功地发现小的、甚至更小的心肌损伤和坏死，这导致了MI患者的诊断率增高和较少的新的不稳定心绞痛，也会导致在与cTn升高相关的非冠状的假阳性MI，这点容易混淆。
因此，要强调，“当有心肌损伤的证据并与急性心肌缺血一致”时，才可以诊断为MI。
对于诊断疑似非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）患者，使用简短的hs-cTn检测步骤，如0/3h或0/1h，并结合仔细的临床和ECG评估，将大幅度减少最终的诊断时间，减少在急诊科逗留时间，并允许安全的低风险患者出院。
与MI无关的cTn浓度的升高
除了MI ，多种其他情况，包括非心脏的，可能导致急性或慢性的心肌损伤以及cTn浓度的升高，当使用hs-cTn检测时这种情况会更多。有研究发现，在急诊科做的2000多例cTnI 检测中，有三分之二的升高与MI无关。
因此，hs-cTn浓度升高时的解释不能孤立于临床症状、ECG结果，以及影像学检查，如冠状动脉造影等。
对于非MI的情况，hs-cTn浓度的升高可能来自稳定性冠状动脉疾病，年长患者和有心血管风险因子的患者中明显的或亚临床的冠状动脉粥样硬化。其释放的可能的病理机制包括：体积或压力负荷导致左右心室张力增加；左右心室肥大；由于需氧增加导致心肌坏死；因炎症浸润引起的心肌坏死；肾素血管紧张素醛固酮系统被激活；及肾脏对cTn的清除减少等。
cTn升高也与不良的预后有关。有证据表明，肺栓塞、急性和慢性心力衰竭、败血症、加重的慢性阻塞性肺部疾病、稳定型冠状动脉疾病、中风、以及无症状的cTn阳性的老年患者，或有心血管危险因子并伴随cTn浓度升高的个体中，cTn浓度升高与正常人相比，总的死亡率和心血管死亡率增高，这种关系是浓度依赖性的。
因此，在cTn浓度升高的无症状个体中可能需要考虑仔细评估心血管风险，心脏和外周动脉无损成像检查和侵入性心血管预防等全面调查。
最后有几点提示：
1 cTn值和临床表现存在矛盾时，应该考虑到是否出现罕见的假的分析检测结果，提示应该排除检测及临床干扰，如异嗜或人抗小鼠抗体及肌钙蛋白自身抗体等可能带来的干扰。没有一种试剂是完美的。
2 必须强调连续测量来进行心肌损伤诊断时hs-cTn水平出现变化的重要性。大部分慢性骨骼肌损伤或肾病患者会出现hs-cTn水平升高，但是在短期的连续监测时，不会出现值的变化。
3 对无心脏症状但存在慢性神经肌肉病变或慢性肾病的患者而言，如果不能指明cTn升高之外的其他原因，应该尽可能地避免cTn不匹配和不必要、有潜在伤害的心脏干预措施。
