慢支+肺气肿=COPD吗？
作者：医考君
2018年那是一个春天有一位老人在屏幕上画了4个圈圈
看图
慢支、肺气肿、 COPD三者的关系
一、慢性支气管炎
饭后一支烟，赛过活神仙?
no
饭后一支烟，送君去西天
什么鬼，尼古丁、焦油、一氧化碳……
听专家讲，好像有100多种……
这类疾病发病率，是不吸烟者的8倍
所以说
吸烟是慢支、肺气肿、COPD首要病因
烟草很坏，细菌、病毒也不赖
细菌病毒的感染也可以导致其发生
哪些常见细菌呢？
（非流卡球）
肺炎链球菌(+)、流感嗜血杆菌(-)
卡他莫拉菌(-球) 、葡萄球菌(+)
常见病毒是哪些呢？
就是平常感冒的那些鬼
鼻病毒、腺病毒、合胞病毒
此外还有空气污染、职业粉尘等
这些家伙就像龙卷风，长期肆虐
搞得支气管里面一片狼藉
支气管纤毛倒伏、脱落
上皮细胞坏死、鳞状上皮化生
杯状细胞、黏液细胞增生、分泌旺盛
产生白色黏液痰，痰可以刺激咳嗽
炎症进一步向周围扩散
导致支气管平滑肌断裂、塌陷
支气管管壁损伤、修复
导致瘢痕形成，造成气道狭窄
于是乎就形成了
慢性支气管炎
慢性支气管炎表现：
每年发作持续3个月以上，连续2年或以上
慢性咳嗽、咳白色黏液痰
（如果合并急性感染，为黄脓痰）
PS：
慢支的发展是一个较长的过程
所以
慢支早期没有明显的病理生理改变
少数患者可检出小气道的功能异常
随着病情加重逐渐出现气道狭窄、阻力增加
下面我们来看看他兄弟
二、肺气肿
我们知道，肺泡壁很薄
正常情况下，为什么吹不爆呢
那是因为，外面有一层弹性蛋白
看图
（西瓜就相当于肺泡）
细菌慢性感染后
最主要的是中性粒细胞
反复释放弹性蛋白酶，溶解弹力蛋白
同时
我们体内本来就有弹性蛋白酶
当然，也有对抗这种酶的一种酶
叫做“抗蛋白酶”（消灭弹性蛋白酶）
如果弹性蛋白酶 - 抗蛋白酶比例失衡
弹性蛋白酶多了，而对手“抗蛋白酶”少了
这时候
弹性蛋白酶就把弹力蛋白溶解了
就相当于上图中的白色网袋被溶解了
没有了这张弹力蛋白网的限制
肺泡就越吹越大，于是乎成了
肺气肿
肺气肿就是因为无数个肺泡膨大
所以肺的体积也会变大
慢慢地把胸廓搞大了
就会形成桶状胸、肋间隙增宽
肺里面气体多了
语音震颤减弱，叩诊过清音
同时，还可以伴有咳嗽咳痰
上面说到慢支和肺气肿
可以导致气体进出肺内出现障碍
从而出现肺通气功能障碍
大家还想一个问题
肺泡表面和两个肺泡中间都有毛细血管
看图
很多相邻的肺泡都扩大了
就把两个肺泡中间的血管挤压扁了
血就不能过来与肺泡内气体交换了
气体就算进入了肺泡
但是不能进入血液
这样就会出现通气/血流比失调
所以说
也可以导致肺换气功能障碍
慢支可以导致小气道狭窄
气体就进出困难（呼出困难为主）
肺气肿导致终末支气管远端
和肺泡扩张、增大，回缩障碍
气体就存在肺泡中，出不去（呼出困难）
这样继续发展下去
就导致持续性气流受限
于是乎，形成了COPD
来到了他们最终的归宿
三、慢性阻塞性肺疾病
慢阻肺江湖代号COPD
一般由慢支和肺气肿发展而来
它们都可以导致肺通气功能障碍
当发展到一定的程度后
就可以诊断为COPD
什么样的程度呢？
在吸入支气管舒张剂前提下
FEV1/FVC<0.7
吸入支气管舒张剂这个前提很重要啊
因为哮喘也可以受限
但是哮喘吸入舒张剂后
支气管就舒张了，就不受限了
所以
COPD最主要病理生理特征是：
持续性不完全可逆的气流受限
导致通气功能障碍（FEV1/FVC<0.7）
只有慢支或肺气肿
若没有持续性不完全可逆气流受限
就不能诊断为COPD
FEV1/FVC是个什么鬼？
FVC
（用力肺活量）
深吸一口气，吸到不能再吸
然后对着肺功能仪用力吹气
吹到不能再吹的时候，停下
所吹出的气体量，就是FVC
FEV1
（一秒率）
第一秒用力吹出的气体量
FEV1 / FVC
就是一秒率 / 用力肺活量
在正常情况下
第一秒吹出的气体量
占用力肺活量的83%
如果小气道阻塞和或肺泡回缩障碍
都可以导致气体流出减慢
从而出现FEV1/FVC降低
当支气管或肺气肿患者的值降到
FEV1/FVC<0.7
就可以诊断为COPD
FEV1/FVC<0.7是COPD诊断指标
评价病情的严重程度要用：
FEV1占预计值的百分比
预计值就是由一个公式算出来的
身高、体重、年龄、性别等参数
意思就是说
患者的FEV1跟正常人去比较
FEV1占预计值的百分比（病情评估）
（FEV1%pred）
GOLD1级（轻度）：≥80%
GOLD2级（中度）：≥50% — ＜80%
GOLD3级（重度）：≥30% — ＜50%
GOLD4级（极重度）：＜30%
（记忆：358，不是麻将258啊）
说了半天
那COPD病人有哪些表现呢
COPD临床表现
慢性咳嗽、咳痰+气短或呼吸困难
① 慢性咳嗽咳
这个应该都知道，炎症刺激
导致支气管杯状细胞、黏液细胞增生
他们可以分泌黏液白痰
如果合并细菌感染，出现黄脓痰
痰液又可以刺激咳嗽反射
② 气短或呼吸困难
（COPD标志性症状）
这是COPD的标志性症状
慢支造成的小气道阻塞
肺气肿导致的肺泡回缩障碍
都可以导致气体进出肺发生障碍
从而出现呼吸困难
而且COPD的FEV1/FVC<0.7了
气体进出受阻非常明显了（呼气困难为主）
当然会出现呼吸困难啊
来一个COPD病人
我们给患者体查的时候
会查到哪些体征呢
主要查到肺气肿的体征
视诊：
肋间隙增宽、桶状胸
触诊：
触觉语颤减弱
肺气肿时肺内气体增多
空气传导声音震动能力较弱
叩诊：
过清音、心浊音界缩小、肝浊音界下降
过清音：
肺气肿时肺内气体增加
敲着感觉里面更空旷
但是里面还有东西在
所以还不像鼓音咚咚响
心浊音界缩小：
肺气肿时肺体积增大
把心脏遮盖了一部分
肝浊音界下降：
肺气肿时肺体积增大
把膈肌向下挤，导致肝脏下移
看图
COPD分为2期
稳定期 ：
咳嗽、咳痰、气短
症状稳定或症状轻微
急性加重期：
短期内出现咳嗽、咳痰、气短和
痰量增多，呈脓性或黏液脓性痰
或伴发热等症状
导致急性加重期最常见的原因：感染
（看到COPD患者发热、脓痰
就选急性加重期）
COPD的辅助检查
上面说到，COPD核心特点是
持续性不完全可逆的气流受限
FEV1/FVC<0.7
所以来一个这样的病人
① 首选检查：肺功能检查
肺功能检查见持续性气流受限
是慢阻肺诊断的必备条件
吸入支气管扩张剂后
FEV₁/FVC＜0.70为确定气流受限的界限
肺功能检查是诊断COPD的金标准
但是考试中有一个情况
COPD病人，肺大泡破裂
造成自发性气胸了
这时候就得选X线看气胸了
② X线胸片
早期可以没什么变化
随着疾病的进展，可以出现
纹理增粗、透亮度增高等
X线胸片最大作用是
发现COPD并发的自发性气胸
③ 血气分析
这个主要是看是否有呼吸衰竭
症状体征、辅助检查都说了
COPD会诊断了吗？
COPD 的诊断
慢性咳嗽咳痰+ FEV1/FVC<0.7
FEV1/FVC<0.7是诊断的必备条件
COPD主要跟哮喘鉴别
因为他们两都是长期慢性呼吸困难
看表
COPD继续发展下去
气流受限越来越严重
人体缺氧或者二氧化碳排不出去
就可能发展为慢性呼吸衰竭
肺气肿增大的肺泡，压迫血管
以及炎症波及血管导致狭窄
都可以造成肺内血管床减少
右心室的血射到肺的阻力就大了
所以右心室就作死的用力射血
结果，累趴了，肺心病了
肺气肿的膨大肺泡融合在一起
就形成了肺大泡，压力增大时
这个气球（肺大泡）就破了
气体就跑到胸膜腔，形成
自发性气胸
COPD病人如果突发的一侧胸痛
或者一侧呼吸音减弱
就要想到自发性气胸
看图
综合上述
COPD的三大并发症
慢性呼衰、慢性肺心病、自发性气胸
好了，最后说，COPD咋治疗
COPD的治疗
COPD就是小气道狭窄、塌陷
或者肺泡被搞大成肺气肿了
我们总不能进去疏通吧
所以只能改善症状、延长生存期
缓解期和急性发作期治疗不太一样
COPD缓解期治疗
三大法宝
支气管舒张剂、糖皮质激素吸入、家庭氧疗
① 支气管舒张剂
是控制症状主要措施
比如沙丁胺醇、特布他林、异丙托溴铵
② 糖皮质激素吸入
可减少发作频率、提高生活质量
沙美特罗加氟替卡松
福莫特罗加布地奈德
③ 家庭氧疗（LTOT）
主要用于缺氧的病人
氧分压＜55mmHg，或氧饱和度≤88%
如果氧分压在55-60 mmHg之间
但有肺动脉高压、心衰水肿也可以用
氧疗的核心：
持续低流量吸氧（1-2L/分）
缺氧本来对呼吸中枢是一种刺激
使呼吸加快，促进二氧化碳的排出
给予高浓度氧气后，这种刺激消失
呼吸就会减慢，这样二氧化碳就排不出
从而发生二氧化碳潴留……
急性加重期的治疗
抗生素+支气管舒张剂+低流量吸氧
凡是看到COPD病人发热、黄痰
就要想到是急性加重期
① 抗生素
导致急性加重期最常见的原因就是感染
要使用抗生素抗感染
如头孢唑肟、阿莫西林克拉维酸钾、左氧
② 支气管舒张剂
这个药物跟缓解期一样
但是可以加大剂量
如果控制不理想，还可以
口服或静脉使用糖皮质激素
如泼尼松龙或甲泼尼龙
③ 低流量吸氧
一般吸氧浓度为：28%-30%
大概2L/分
吸氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）
COPD最重要的预防
戒烟、戒烟、戒烟
