又是一个普通的工作日，查完房稍事休息，我坐在电脑前研究着那些我还不太明白的病历。
“陆师兄，收新病人了。你来看一下吧。”
快速来到患者床旁，一边听着一线医生向我汇报病史，一般翻看着患者院外的就诊资料：
患者袁XX，M/51岁，1周前受凉后出现腹泻，每日解稀糊状大便4次左右，无腹痛、恶心、呕吐、粘液脓血便、黑便等，继之出现活动后心悸、气促，爬坡及快步行走后明显，无胸痛、胸闷，无夜间阵发性呼吸困难，无发热、咯血、咳嗽、咳痰等，间断服用“头孢类”药物，上述症状进行性加重，缓步步行200m以上受限，今为进一步治疗入我院急诊，查心电图提示窦性心动过速，ST-T改变；血常规：白细胞总数 21.22*10^9/L ，血红蛋白 128.0 g/L ，血小板 394 *10^9/L ，中性粒细胞百分比 86.7 % ，血气分析：PH7.56 PCO2 34mmHg, PO2 59mmHg, K+ 2.8mmol/L，HCO3- 30.4mmol/L,Lac1.1mmol/L。心肌酶谱：CK-MB1.6ug/L，MYO 64.2ug/L，TNI 0.258ug/L，NT-proBNP 3962ng/L。胸片示左下肺炎症（图1）。以“呼吸困难原因待查、肺部感染”收入我科。
既往体检。
我快速简单的查体：查体：T 36.5℃ P 138次/分 R 18 次/分 BP 115/73 mmHg。 神清合作，对答切题。巩膜无黄染，全身皮肤黏膜未见明显瘀血、瘀斑，颈软，气管居中，双肺呼吸音清，左下肺少量湿罗音，未闻及哮鸣音。心音有力，A2<P2，心律齐，心率138次/分，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹部饱满，无压痛、反跳痛、肌紧张，未扪及包块，肝脾肋下未及。双下肢轻度凹陷性水肿。
一个既往体健的患者，一周内出现了明显的呼吸困难，血气分析结果已经达到了I型呼吸衰竭的标注，原因何在呢？
1、心力衰竭 患者有明显的呼吸困难症状，查体下肢水肿，急诊查BNP显著升高，心力衰竭需要首先考虑。该患者既往无基础血管疾病史，短时间内出现明显的心力衰竭，最常见的原因是心肌炎、心肌梗死和严重的心脏结构损害。该患者起病前有受凉、腹泻病史，心肌酶谱显著升高，倒是很支持心肌炎。起病前没有明显的胸闷、胸痛，冠心病危险因素也不多，心肌梗死可能性不大。急性的严重心脏结构损害如键索断裂、室间隔穿孔等，多伴有响亮的杂音，该患者显然不支持。
2、肺部疾病。严重的肺部感染、气胸、胸腔积液、哮喘、急性间质性肺部可以短时间内导致患者出现明显的呼吸困难。结合患者体征和胸片，除了肺部感染，上述疾病均可迅速排除。但从胸片来看，患者肺部感染灶局限，断不至于出现呼吸衰竭。患者血象如此高，但却始终未发热，这一点有点让人想不通。
有了上述的初步诊断后，给予患者吸氧、利尿、抗感染、祛痰等治疗，同时进一步完善了心脏彩超检查。
第二日，我科X教授查房。X教授作风严谨、知识渊博、临床经验丰富，我的判断是否正确，还需要她来把下关。经过一般仔细的病史询问和查体，基本同意我的诊断和治疗方案。
但是按理说，急性心衰患者对于利尿治疗反应是比较好的，除非是心功能极差的晚期心衰患者。但是这个患者给了两天的静脉利尿治疗之后，尿量每天都是2000-3000ml，但是呼吸困难却没有明显的缓解。而且，心脏彩超的结果显示心功能还不错，没有观察到室壁搏动的异常（图2）。
这个就有点不太对劲了，我不禁怀疑起自己的诊断，难道利尿程度还不够？临床有时候也会碰到一些患者，尿量达到好几千甚至上万毫升之后，呼吸困难才缓解。
第三天，另一位上级医师查房，才听了一下患者的双肺，就断然否定了前述诊断：这个患者肯定不是心衰。
看我一脸懵逼的样子，他继续补充道：要真是心衰，这么明显的呼吸困难，为什么肺上没有啰音？
这么一说，我倒想起来，虽然入院的时候左下肺有一点啰音，但第二天却基本消失了。只是连X教授都说是心衰，我没有更多的去思考这个问题。
“疾病的表现有时候非常复杂，要尽可能多的寻找诊断依据，对于某些诊断上有疑点的疾病，那就不能轻易放过，要扩大鉴别诊断的范围，尽量用一元论来解释患者的所有表现。”这位上级的一番话让我受益匪浅。
那么还能有那些疾病导致急性的呼吸困难呢？除了心力衰竭和肺部疾病，常见的导致呼吸困难的原因还有血源性的，比如严重贫血，白血病导致的高白细胞血症等；中毒，比如肠源性紫绀（亚硝酸盐中毒）、一氧化碳中毒等；再有就是神经精神性的，比如严重的颅内病变抑制呼吸中枢、过度换气综合征等。但是这些通过病史、查体和实验室检查均能明确的排除。
病因到底是什么呢？
上级医师微微一笑：“在肺部疾病中，除了肺实质疾病，胸膜、胸廓疾病，大家不要忘了肺血管疾病。”
“奥，莫非是肺栓塞？”
“其他病因目前已基本排除，这个患者确实要高度考虑肺栓塞，更何况心脏听诊很明显的A2<P2，提示肺动脉压力增高啊！”
接下来的CTPA检查证实了患者肺栓塞的诊断：左肺动脉主干以及右肺动脉多发分支栓塞（图3）。
后续的检查发现患者严重低蛋白血症，大量蛋白尿，考虑肾脏综合征，患者肺栓塞是由于肾病综合征引发的高凝状态而导致的。因大量免疫物质的丢失，患者基础免疫较差，故而患者肺部感染严重但患者却始终未发热。
迅速调整治疗方案，给患者低分子肝素抗凝数天后，患者症状逐渐改善，后改为利伐沙斑口服抗凝后出院。
该病例的教训在于未能坚持一元论来解释患者的所有的临床表现。患者临床表现酷似急性心肌炎，但肺部始终无明显对称性啰音这一点，就应该提醒我们质疑心衰的诊断。患者平素体健，中年女性，本次合并肺部感染，为何血象如此高，却始终未见发热，这一点也不符合常理。最终经过仔细查体，通过肺动脉瓣第二心音亢进这一线索，最终确诊患者为肾病综合征导致的肺栓塞，从而使患者的一系列临床表现得到解释：1.肾病综合征导致大量白蛋白、凝血因子、促凝因子经尿漏出→→血液浓缩、凝血机制紊乱→→深静脉栓塞形成、脱落→→大块肺栓塞→→急性、明显的呼吸困难；2.肾病综合征免疫物质大量经尿丢失→→低免疫状态→→肺部感染严重但无发热。另外，严谨的鉴别诊断思路也是该病例可以在短时间内即明确诊断的保证。
