“不正经”医学~36

啥啥配酒

      人生白走

今天想写这个话题是因为

在bilibili上看到有人做了个实验

给蟑螂喂了二锅头+头孢

为了口感好一点，还放了点蜂蜜在里面

最后强哥们都壮烈躺下了

最后得出的结论：

头孢配酒，打不死的小强都扛不住

当然，这个实验是有bug的

比如：实验组有了，对照组呢？

怎么都应该至少有那么

①二锅头组

②头孢组

③二锅头+头孢组

④什么都不用的空白对照组...

以及，实验者怎么知道小强是死了，不是醉了呢

毕竟.....

用的是二锅头啊....

不过，头孢配酒的确hold不住

前人无数惨痛代价都已经验证了

今天就来说说药和酒的狼狈为奸

以及臭名昭著的双硫仑样反应

双硫仑样反应

      双硫仑（Disulfiram），又名戒酒硫， 很早就作为戒酒药收入美国及日本的药典中

      酗酒者服用药物后，如果再摄入一点酒，就会出现头痛、恶心等症状，从而达到戒酒的作用

     双硫仑样反应则是因为饮酒者在饮酒前后服用某些药物后出现类似双硫仑的症状：皮肤潮红、头晕、头痛、呼吸困难等

     酒精进入体内后，会在肝细胞内经过“乙醇脱氢酶”的作用氧化为“乙醛”，乙醛在肝细胞线粒体内经过“乙醛脱氢酶”的作用氧化为“乙酸”，乙酸进一步代谢为二氧化碳和水排出体外

而某些药物（比如头孢）就能抑制其中最关键的乙醛脱氢酶的活性，导致乙醛不能转化为乙酸排出体内，以及随之而来的乙醛在体内蓄积，出现一系列双硫仑样的症状。

具体的症状轻则头晕头痛，重则休克、死亡

（图片来自网络）

甲硝唑

甲硝唑也是不陌生的一种药，牙疼的时候经常会吃

甲硝唑最早是在1950年被发现

一开始用于治疗滴虫，并发现其对贾第鞭毛虫和变形虫具有疗效

直到后来才对厌氧菌进行测试

甲硝唑如何杀死厌氧菌和原生动物呢？

首先来看一下丙酮酸的代谢：

事实证明，需氧生物（比如人类）代谢丙酮酸的方式不同于厌氧生物。

需氧生物使用丙酮酸脱氢酶复合物（PDC）将丙酮酸转化为乙酰辅酶A，然后进入三羧酸循环，生成ATP

大学的阴影：三羧酸循环

厌氧细菌和寄生虫代谢丙酮酸的方式不同。 

厌氧菌也将丙酮酸转化为乙酰辅酶A，但使用一种称为丙酮酸：铁氧还蛋白氧化还原酶（PFOR）的酶。该氧化还原反应产生电子，电子被转移到NADP +。

甲硝唑又在抗菌中发挥什么作用呢

甲硝唑进入厌氧菌后，PFOR会降低甲硝唑（而不是NADP +）。 

这种反应被甲硝唑激活后，会导致电子积聚，形成超氧阴离子，选择性破坏DNA杀死厌氧生物：细菌或寄生虫

虽然破坏机制是基于DNA损伤，却不会对人体细胞具有严重毒性。

因为需要通过专门的厌氧机制激活，所以不会破坏我们自己的DNA。

酒后一粒甲硝唑

甲硝唑和酒精也会产生类似双硫仑样的反应

但是和头孢等的抑制乙醛脱氢酶不一样

主要是因为甲硝唑会选择性杀死结肠中的厌氧菌，而需氧菌就会在结肠中成为主要菌群

乙酰辅酶A形成后代谢为乙醛，然后代谢为乙醇。

需氧菌具有逆向进行此反应的能力，可以从摄入的酒精中形成乙醛，乙醛在体内蓄积，形成双硫仑反应

这一点在大鼠中得到了验证

除了头孢和甲硝唑以外

还有很多药物都是

记得吃药不喝酒

喝酒不吃药喔

End

参考： 

Trends Endocrinol Metab. 2018;29(9):626-637

https://jb.asm.org/content/189/13/4764/F6

Antimicrob Agents Chemother. 1999;43(7):1533-1541.

Alcohol Clin Exp Res. 2000;24(4):570-575.

云间三十六时辰

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