每日读书*How the Immune System Works,Fourth Edition. Lauren Sompayrac.(33)

Th2 辅助T细胞

      现在假设你已经被寄生虫感染了(比如,钩虫)或者你已经吃了一些被病原性细菌污染的食物。在你的肠道组织内,一场战争正在氤氲。这个区域内的树突状细胞会游走到附近的淋巴结然后活化那些有可以识别DC提呈的蠕虫或者细菌性抗原的T细胞受体的辅助T细胞。这个互动导致了被“设定”来产生包括白介4,白介5和白介13的Th2小团体细胞因子的辅助T细胞的出现。


Th2 细胞

      你问为什么是白介4,白介5和白介13?白介4是一个刺激致力于分泌Th2轮廓的细胞因子的辅助T细胞增殖的生长因子。所以,像Th1细胞一样,Th2细胞产生它们自己的生长因子。白介4也是一个B细胞的生长因子,可以影响B细胞类别转换来产生IgE抗体——强有力的抵御例如钩虫的寄生虫的武器。白介5是一个鼓励B细胞产生IgA抗体的细胞因子,这个抗体在抵御通过消化道入侵的细菌方面特别有用。白介13刺激了肠道粘液的产生,帮助预防更多的肠道寄生虫或者病原性细菌破坏肠壁然后进入组织内。所以Th2细胞因子轮廓仅仅只是一张门票如果你需要抵御已经通过消化道入侵的寄生虫或者病原性细菌的话。

    现在我想把你的注意力集中在两个有趣的点上。首先,在上述要点中,你将会注意到导致一个初始Th细胞变成一个Th2细胞的白介4不是来自树突状细胞的。事实上,引发Th2献身的白介4的来源仍然是个谜。当然,一旦辅助T细胞投身于Th2细胞因子轮廓,就将会有很多白介4在周围——因为这是Th2细胞分泌的细胞因子之一。但是,Th2献身所需要的白介4的最初来源还没有被识别出来。

      第二个有趣的点在于Th2细胞产生的细胞因子(白介4和白介5)可以影响B细胞产生IgE抗体(抵御寄生虫)或者IgA抗体(抵御病原性细菌)。但是,一个人同时感染寄生虫和病原性细菌是反常的。所以你不会想要Th2细胞影响B细胞同时产生IgE和IgA抗体。那会变得浪费(也可能是危险的)。所以Th2细胞如何决定是否命令B细胞去产生IgE或者IgA抗体呢?

      免疫学家对这个问题没有一个完整的答案,但是这个决定的一个主要的因素是树突状细胞被派遣的地点。我早些提及的DCs有一个“区域性身份”。举个例子,有树突状细胞驻扎于派尔集合淋巴结——对于抵御已经被摄取的病原性细菌很重要的肠道特殊区域。这些特殊的树突状细胞被派尔淋巴结的环境“刻上记号”来传递信号(例如,通过共刺激分子)给Th细胞,这导致它们去帮助IgA抗体的产生。另一方面,驻扎在肠道区域以下的树突状细胞对于被刻上几号的寄生虫入侵是很易感的,所以它们传递信号给Th细胞,Th细胞也偏爱它们来帮助B细胞产生IgE抗体。这是大致的意思,细节还有待被发现。


备注:新手翻译,仅供参考学习。


学习体验:今天第三次去考六级口语了,内心真是毫无波澜,等待的时间里脑子还在天马行空胡思乱想。。。过程也是有点迷。。。上来第一个问题的play safe就不知道什么意思,也不知道自己回答了些啥。。。后面遇到的对面的女孩子大二估计是第一次考试,紧张的不行也一直大幅度打嗝,,,交流不起来,,,我就放飞自我了。。。可能三次六级➕一次雅思口语考试教会我最能的就是睁着眼睛说瞎话,啥也没听懂也能说话。。。希望这次老师高抬贵手。。。给我个B➕。。。

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