4月11日，世界帕金森病日。在神经变性病中，帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二大疾病。随着老龄化社会的到来，它的患病率也随之增高。
帕金森病（parkinson’s disease,PD）是一种常见于中老年的神经系统退行性疾病。病因相对复杂，目前认为与环境、遗传、神经系统老化等因素有关。一般表现为手脚不自主抖动，肢体和躯干的僵硬，特发性震颤等病理现象。
目前认为帕金森病形成机理是a-突触核蛋白（a-synuclein ，a-syn）异常聚集形成路易小体。研究表明：肠道中特定的大肠杆菌菌株能产生一种Curli的蛋白质，能促进包括a-突触核蛋白在内的其他蛋白质发生错误折叠。这些错误折叠的蛋白质能通过迷走神经将这种折叠错误传递到大脑。路易小体包括带有辐射细丝的中央致密核（脑干）或纤维结构（皮质），并会招募具有膜结构的细胞器（线粒体，内质网和高尔基体）大量聚集，影响它们的正常生理功能。
对帕金森病患者体内的肠道菌群检测显示：肠杆菌科（Enterobacteriaceae） 丰度增加并与患者运动障碍程度正相关，同时普雷沃氏菌科（Prevotellaceae）丰度降低。乳杆菌属、Akk菌属、双歧杆菌属富集，而毛螺菌科及粪杆菌属等重要的产短链脂肪酸菌减少。在帕金森病（PD）小鼠模型中，口服小檗碱（BBR）可通过增强肠球菌属的酪氨酸羟化酶活性，促进肠道中的左旋多巴产生，从而增加大脑中的多巴胺水平，以改善PD症状。
帕金森疾病患者机体中丁酸盐的水平会下降，而且其肠道粘膜的炎症水平和通透性会增加。肠黏膜通透性增加可能是肠脑调节失衡的重要环节。肠道菌群失调可能引起肠道炎症和氧化应激反应，促进多种炎症因子的释放，包括使a-突触核蛋白发生错误折叠。
帕金森病本身是一个缓慢进展的过程，在疾病的早期往往不典型或症状比较轻微。帕金森病的胃肠道症状经常早于运动失调等运动症状的出现。老年人随年龄的增长，体内肠道菌群的多样性下降，有益菌减少。当父母出现肠胃不适时应及时治疗，注意饮食健康与均衡，同时注意出现神经性疾病的可能性。有家族性神经性疾病的高危人群，日常饮食调节肠道菌群可以起到一定的预防作用。
