绪论
临床诊断：1.一元论
2.先考虑常见病、器质性疾病
3.排除诊断时选择敏感性高的诊断实验
4.明确诊断时选择特异性高的诊断实验
5.无创性检查首选
预防疾病的发生、预防并发症和伤残、预防药物的副作用、预防医源性疾病
高精密螺旋电子计算机X线体层摄影提高了支气管扩张的诊断率
慢性支气管炎
慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程
病情发生缓慢时常并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压、慢性肺源性心脏病
病因：1.有害气体和有害颗粒（大气污染）：如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体（二氧化硫、一氧化氮、氯气、臭氧等）；损伤黏膜 纤毛清除功能 、分泌 细菌入侵
吸烟：（1）支气管纤毛变短、不规则、运动受限
（2） 杯状细胞增生、粘液分泌增多
（3）支气管充血、水肿、粘液堆积
（4）副交感神经兴奋性增高、支气管平滑肌痉挛
（5）肺泡吞噬功能减弱
2.感染因素：病毒（鼻病毒、乙型流感、副流感病毒、腺病毒呼吸道合胞病毒）、肺炎支原体、细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌)等
3.过敏因素：慢性支气管炎喘息型多有过敏史、患者痰检查嗜酸细胞比例增加、组织胺含量增加
过敏原：尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉、化学物质
过敏反应：支气管平滑肌痉挛或收缩、组织损伤和炎症反应
4.机体内在因素：
自主调节功能失调、 副交感神经兴奋性亢进、气道反应性增高
呼吸道反应能力下降，老年人
营养缺乏：维生素A、维生素C缺乏
遗传因素
5.气候
病理:
（1）气道上皮细胞纤毛、倒伏、脱失
（2）上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生
（3）黏膜下层平滑肌束断裂、萎缩 黏膜萎缩、气管周围纤维组织增生、管腔僵硬或塌陷
（4）肺组织结构破坏或纤维组织增生
（5）阻塞性肺气肿、肺间质纤维化
病理生理：小气道（气道直径≤2cm的气道）功能异常
气道阻力增加成可逆性
气道阻力增加成不可逆性
临床表现
缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重，迁延不愈。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。
早期可无任何体征
1.咳嗽
一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。
2.咳痰
一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。
3.喘息或气急
喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。
早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
4.并发肺气肿可有肺气肿体征
临床分型
单纯型：咳嗽咳痰
喘息性：咳嗽、咳痰+喘息（慢性支气管炎合并哮喘）
临床分期
急性加重期：一周内咳、痰、喘、炎任何一项明显加重者
慢性迁延期：不同程度咳、痰、喘迁延一个月以上者
临床缓解期：经治疗或临床缓解、症状基本消失或偶有咳、痰并保持两个月以上者
检查
1. X线检查
早期可无异常。反复发作引起支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。
2.呼吸功能检查
早期无异常或小气道功能异常。如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线（MEFV曲线）在75%和50%肺容量时，流量明显降低。
阻塞性通气功能障碍：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值<70%，最大通气量<预计值的80%。MEFV曲线降低更加明显
3.血液检查
急性期或肺部感染时（细菌感染时）偶可出现白细胞总数和/或中性粒细胞增高。
喘息性者血嗜酸性粒细胞增多
缓解期血常规正常
4.痰液检查
可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和已破坏的杯状细胞。
