肠道“肥菌”,肥胖的幕后推手终于找到了!

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肠道菌群与肥胖——不可忽视的关系

同是吃货,为什么有些人怎么吃都吃不胖?有的人喝口水都能胖?

为了要一个好身材,各种减肥方法都尝试了,为什么还是效果甚微?

今天,肥胖的幕后推手——肠道菌群,将告诉我们答案!


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目前在肠道当中发现有超过3500种细菌,所含的细胞数量是人体细胞数量的10倍左右,基因数更是达到人体基因数的100倍1。人体和肠道菌群作为一个超级生物体,其实是相互影响的。肠道菌群可以产生毒素,也可以为人体提供必需的代谢物。人体可以激活免疫系统,消灭部分细菌,同时也可以为肠道菌群提供营养。目前研究发现,饮食、药物、感染、衰老、基因和应激等因素可引起肠道菌群结构和功能的改变, 进而引发肥胖、糖尿病、感染、免疫、肿瘤及神经系统疾病2,3。

关于肠道菌群与肥胖关系的研究

早在 1840 年就有人发现使用低剂量抗菌素喂养家禽家畜,可以加快生长,增加体重。

临床对营养不良、早产、囊性纤维化等患儿应用抗菌素,也发现有增加体重的作用。这是因为肠道整体菌群富集少与体重指数增加密切相关,抗菌素的使用减少肠道菌群数量与种类可能与肥胖发生相关。

有研究者将一胖一瘦双胞胎的粪便菌群分别移植入无菌小鼠,给予15天的低脂饮食,结果发现接受肥胖者粪便移植的小鼠脂肪生成明显增多,这一发现为肠道菌群与肥胖的相关性提供了证据。

类似的结果也在人体研究中得以证实:胖人的肠道菌群和瘦子的的确不同。肥胖个体肠道菌群中拟杆菌门的数量比正常人少,而厚壁菌门较多。

肠道菌群与肥胖关系的关系

肠道菌群的存在可以通过提高食物的利用率来达到增加体内脂肪聚集和体重的作用。这类细菌又被形象地称为“肥胖型细菌”,我们可以简称为“肥菌”,如史氏甲烷短杆菌、厚壁菌等。

肥胖等慢性代谢性疾病实际是一种长期低水平的慢性炎症反应。

肠道菌群产生的内毒素血症可能是引发炎症反应导致肥胖的重要因素。 

肠道细菌中的革兰阴性细菌细胞壁的脂多糖成分具有内毒素作用,破坏肠道黏膜屏障进入血液,引发内毒素血症,导致低水平的炎症反应,导致肥胖。

基于肠道菌群与肥胖之间的关系,益生菌、益生元及粪便菌群移植等作为肥胖干预的新方法,为相关疾病治疗带来了新的启示。

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