·窦性心率失常均由窦房结发出冲动，因此p波无异常。简单
窦速：问题不大，主要由交感兴奋、迷走抑制引起。关键是治疗原发病，必要时贝塔拮抗剂或者非二氢吡啶IV类（减慢心率，不用二氢吡啶）药即可。
窦缓：正好与窦速相反，必要时阿托品，异丙肾上腺素。心率小于40有血流动力学障碍，注意起搏治疗。
窦停：pp与正常pp无倍数关系，无逸搏者易发生阿斯综合症，治疗见病窦。
病窦：慢-快综合症，无症状不治疗，有症状，起搏器代替房室结。
·房性心律失常特点是可往上干扰房室结，往下带快心室率。简单
房早：期前收缩可激动整个心房，因此有与从窦房结发出激动心房的p波形态不一样的p’波，当发生期前收缩的位置靠近房室结，可从下往上激动心房（原本是从上往下的），此时p’波方向与正常p波相反，当发生期前收缩的位置靠近窦房结，那p’波与p波的方向、形态都相似。那么当期前收缩发生在中间时，🤔会怎么样呢？（双向p’波）。房早时，因为激动还是要经过房室结，因此p’r间期不会大变。能不能完全代偿则取决于是否干扰窦房结，室上性的经常干扰窦房结，因此不完全代偿，室性一般完全代偿，但也不是绝对。房早发生时，因为提前与下一个激动发生，所以原通路下的希氏束可能在不应期，那么这时激动会走别的慢通路去激动心室，发生室内差异性传导（差传），QRS波可宽大畸形，也不绝对发生。
房速：三个房早称房速，自律性房速中多个P-QRS波都长得一样，说明他们来自同一起搏点（这个起搏点可能是发生了自律性增加，触发活动或者折返环形成），心房率可在150-200，折返环形成的可在200以上。多源性房速可有多个P-QRS，心房率100-130，小于单起源的，因为心房多个起搏点，收缩不协调，容易发生房颤。
治疗时治疗原发病，用利多卡因，贝塔拮抗剂限速。
洋地黄、II类药，非二氢吡啶IV类药控制心室率（这三个药常用来控制心室率）
Ia，Ic，III类可延长动作电位，不让别的兴奋干扰房室结，让房室结重新发出兴奋控制别的细胞。（转复窦率）
房扑：心房不协调收缩，多与折返有关。兴奋不能激动整个心房，等电线小时，p波消失。F波取而代之。有房室传导阻滞（通路存在不应期）可呈现房室传导阻滞，2:1（传，不传，传，不传）或4:2（传，传，不传，不传）下传。
治疗：控心室率，转复窦率。器质性心脏疾病不用I类药，首选III类胺碘酮。
房颤：与房扑相比，房颤的折返环更小，因此兴奋在其中绕一圈的速度更快，比房扑收缩幅度更小。体征主要有三：1.第一心音变化不定，充盈好时p1亢进，充盈不好p1减弱。2.心率绝对不整。3.脉短促（充盈差，射血少）。心电图小f波，无固定比例往下传播，可发生室差（与房速室差一样）。
房颤时，因为心房泵血功能下降，且在左心耳处（靠外周贴壁），血液流动更慢，血液流速慢就容易形成血栓（流水不腐嘛），因此抗凝治疗是房颤的一大任务。华法林是维生素k拮抗剂，抑制FII，VII，IX，X（爱妻就是依赖维生素k！），可用作长期体内抗凝。接着与所有房性一样的转复窦率，控制心室率。
射频消融直接打断折返环近年来也得到广泛应用了。
·房室交界区心率失常，有意思，简单。
交界区早搏、非阵发性过速：不重要，简单到侮辱智商。
交界区逸搏：房室结发出兴奋，向上激动心房，出现逆行p波，pr间期缩短，可有rp间期（这时候房室结是老大了）。没症状不治疗。病因一般是窦房结出了问题不能正常兴奋，因此有症状起搏器代替窦房结起搏就行。
室上速：大多与折返有关，根据折返环位置分四种1.折返环在心室并通过窦房结（窦房折返）2.在房室结内（结内折返）3.在心房（房内折返）4.折返环起于房，终于室（房室折返）。在房室折返中，如果折返环不走房室结而走了一条旁通路（称隐匿性房室旁路），那么兴奋可先于房室结处兴奋激动部分心房（只会激动部分，从房室结出来的才能激动全部，因为有希氏束的存在），这就是预激综合症的发生机制，按下不表。
室上速临表：濒死感，心率150-250（正常人运动下最快心率才180左右，200以上真个叫“心跳到了嗓子眼。房颤快，但人家只是心房率快，室上速可以导致心室率快，前面讲过，心泵活动心室重要，心房打酱油）节律规则，因为由折返引起，折返环内兴奋绕环一圈的时间是固定的。p波逆行，埋于qrs内（相当于房室结附近发出兴奋，两头走，qrs出现p也出现，且激动方向于正常p相反，p倒置），差传多。期前收缩可引发，因为当期前收缩发生时，下方通路还在不应期，这个兴奋就另找一条路往下走，但他只能走一条相对慢的路（pr间期长），这条路不常有兴奋走，一走，这条路跟其他地方发生“短路”的点就能让兴奋绕起圈子（因为，这条路慢，走到短路点的时候原有通路不应期结束）折返环形成，室上速发作。
治疗：
急性期
刺激迷走神经（按压单侧颈动脉窦，双侧会骤停；Valasva动作，抠喉催吐，面部泡冰水）均可快速缓解。
血流动力学稳定：迷走神经刺激-腺苷-IV类
血流动力学不稳定：电他（用了洋地黄就不能电）
合并低血压用升压药物
射频消融打断折返环依然是根治手段，预防复发。
预激：兴奋走旁路或者ken束先于房室结下传的兴奋，预先激动心室。pr间期肯定短，同时有因部分心室被激动，出现在qrs波前的低钝delta波。前面已介绍机制。
预激也可发作房室折返性室上速，一种沿房室结先下行，沿旁路回传，成为正向，与室上速一致的治疗。一种旁路先下行，后房室结返回，此时用延长动作电位药物易诱发室颤，小知识，了解即可。
总体治疗与室上速一致。
·室性心率失常，麻烦，虽然不至于向上影响窦房结（有房室结的存在，挡一手），但直接影响心泵功能，临床表现突出。室扑室颤书里讲得少是因为一下就死了，一旦发生室扑室颤，马上电不犹豫。因此学习上起来也相对简单。
室早：pr间期短，心室自有起搏点激动心室，因此qrs波与正常qrs波相比，宽大畸形，t与qrs相反。因为不干扰房室结，多为完全代偿。有室早二连率或三连率。窦房结和异位起搏点同时激动心房可产生室性融合波。
R-on-T现象：R心室除极（收缩），T心室复极（舒张），R-on-T即R波和T波重叠，收缩舒张同时发生，容易诱发室颤。
治疗：
无器质性心脏病：贝塔拮抗
急性心肌缺血：以前认为预防性使用I类药物缩短动作电位，让窦房结冲动下传。现在认为I类药物不用，弊大于利，用胺碘酮，贝塔拮抗剂。
器质性心脏病：胺碘酮，贝塔拮抗。
室速：三个以上室早称室速，多发于器质性心脏病。窦房结每次兴奋都落在心室肌不应期上。偶尔有一次窦房结兴奋兴奋心房，即为心室夺获。室性融合波是部分心室夺获。房室分离，各跳各的。
阵发性无症状不治，持续性可有血流动力学障碍或者心肌缺血需要治疗。
治疗：血流动力学稳定：首选利多卡因或普鲁卡因铵-普罗帕酮（心梗心衰禁用）-胺碘酮或电
血流动力学不稳定：电
两个特殊类型：1.加速性心室自主节律：基本不治疗，心室自律性高一点而已，心率不会很快，问题不大。
2.尖端扭转型：各种原因导致QT间期延长，QT长，心脏动作电位时间长，绝对不应期长，窦房结落在绝对不应期上，从别的慢路径往下传，心房从另一个方向被激动，qrs波方向改变。这一过程逐渐发生，比如一开始兴奋落在原路径上，能往下走，心室兴奋。第二次走原路径时，心室在相对不应期（qt长了，心室肌na通道复活时间也常），也兴奋，第三次走的时候，却在绝对不应期，它只能走一条慢的路，慢通路走到心室，刚好心室又能激动了，这时激动方向与原来不同，qrs波反向，然后如此循环。qrs波呈现周期性改变。U波低显著（低k）。首选静注镁盐（硫酸镁）
室扑室颤：电
·房室传导阻滞：
一度：pr延长，第一心音减弱（心室收缩后，舒张期长，充盈过度，二尖瓣漂浮起来，第一心音弱），不治疗。
二度I型：PR间期进行性延长，RR反而进行性缩短，包含受阻p波在内的rr小于正常pp的两倍。3:2传导常见。第一心音逐渐减弱，不治疗。
二度II型：pr不变，突然脱漏一个，更加严重，需要治疗。
三度：房室分离，p与qrs无关，pp规则，rr规则。大炮音（房室分离，有时心室充盈很差，二尖瓣位置很低，极速关闭）需要治疗。
阿托品用于阻滞位于房室结内
异丙肾上腺素用于任何部位的阻滞
心室率缓慢者起搏治疗
