儿童荨麻疹可分为IgE抗体介导型、IgG抗体介导型、肥大细胞敏感型三种。
一、IgE抗体介导型
1. 完全抗原：
通过不完整的皮肤或粘膜进入人体，被免疫系统识别，引起免疫应答，由B淋巴细胞产生相应的IgE抗体，IgE抗体与肥大细胞结合，形成致敏性肥大细胞，当致敏性肥大细胞再次与此抗原接触的时候，就引发致敏性肥大细胞脱颗粒，释放组胺，引发荨麻疹的出现。
发病路线图：
完全抗原→通过不完整的皮肤或粘膜→进入人体→引发免疫系统应答（由B淋巴细胞产生IgE抗体）→IgE抗体与肥大细胞结合（致敏性肥大细胞）→致敏性肥大细胞再次接触此抗原→致敏性肥大细胞脱颗粒，释放组胺→荨麻疹出现。
2. 半抗原：
除了可通过不完整的皮肤或粘膜进入人体外，也可在皮肤和粘膜完整的情况下通过渗透，吸收等方式进入体内，然后与人体内的蛋白质进行结合，形成完全抗原，然后被免疫系统识别，引起免疫应答，产生相应的IgE抗体，IgE抗体与肥大细胞结合，形成致敏性肥大细胞，当致敏性肥大细胞再次与此抗原接触的时候，就引发致敏性肥大细胞脱颗粒，释放组胺，引发荨麻疹的出现。
发病路线图：
半抗原→通过皮肤和粘膜进入人体→与人体内的蛋白结合（形成完全抗原）→引起免疫应答（由B淋巴细胞产生IgG抗体）→IgG抗体与肥大细胞结合（致敏性肥大细胞）→致敏性肥大细胞再次接触此抗原→致敏性肥大细胞脱颗粒，释放组胺→荨麻疹出现。
二、IgG抗体介导型
第一类：
1. 完全抗原：
通过不完整的皮肤或粘膜进入人体，被免疫系统识别，引起免疫应答，由B淋巴细胞产生相应的IgG抗体，IgG抗体与肥大细胞结合，激活肥大细胞，引发肥大细胞脱颗粒，释放组胺，引发荨麻疹的出现。
发病路线图：
完全抗原→通过不完整的皮肤或粘膜→进入人体→引发免疫系统应答（由B淋巴细胞产生IgG抗体）→IgG抗体与肥大细胞结合（激活肥大细胞）→肥大细胞脱颗粒，释放组胺→荨麻疹出现。
2. 半抗原：
除了可通过不完整的皮肤或粘膜进入人体外，也可在皮肤和粘膜完整的情况下通过渗透，吸收等方式进入体内，然后与人体内的蛋白质进行结合，形成完全抗原，然后被免疫系统识别，引起免疫应答，产生相应的IgG抗体，IgG抗体与肥大细胞结合，激活肥大细胞，引发肥大细胞脱颗粒，释放组胺，引发荨麻疹的出现。
发病路线图：
半抗原→通过皮肤和粘膜进入人体→与人体内的蛋白结合（形成完全抗原）→引起免疫应答（由B淋巴细胞产生IgG抗体）→IgG抗体与肥大细胞结合（激活肥大细胞）→肥大细胞脱颗粒，释放组胺→荨麻疹出现
第二类：
抗原性物质通过的皮肤或肠道进入人体，引发人体免疫应答，产生IgG抗体（伴随多种炎症因子和炎性细胞的产生），IgG抗体与其抗原性物质结合，形成抗原―抗体复合物，其复合物随着血液循环，沉积在皮肤下的微细血管基底膜或细胞间质之中，人体为了清楚其沉积的复合物，进而引发了免疫反应，导致肥大细胞、嗜碱性粒细胞活化，中性粒细胞富集等，并释放多种炎性介质，进而出现了荨麻疹症状。
发病路线图：
抗原性物质→通过皮肤或肠道进入体内→引发人体免疫反应，产生IgG抗体→IgG抗体与其抗原结合，形成抗原―抗体复合物→此复合物经血液循环沉积在皮肤下的微细血管基底膜或细胞间质中→再次引发免疫应答→导致肥大细胞、嗜碱性粒细胞活化、中性粒细胞富集等，并释放大量炎性介质→出现荨麻疹。
三、肥大细胞敏感型
由多种因素导致肥大细胞稳定变差、通透性增加致使肥大细胞容易脱颗粒，释放组胺，进而引发荨麻疹。
1. 营养物质缺乏：
如：当钙镁缺乏的时候，肥大细胞的兴奋性就会增加；当不饱和脂肪酸缺乏的时候肥大细胞膜活性就会降低；当维生素C缺乏的时候，肥大细胞内组胺脱羧酶的活性就会增加。
2. 体内有害物质多：
① 体内自由基过多就会导致肥大细胞被损伤，致使肥大细胞稳定性下降；
② 体内的炎症因子过多也会刺激和损伤肥大细胞，导致肥大细胞敏感性增加；
③ 神经系统失衡而释放的过多的神经递质（乙酰胆碱），也会刺激肥大细胞，导致肥大细胞脱颗粒，释放组胺。
发病路线图：
多种因素（如：营养缺乏，体内有害物质多等）→刺激或损伤肥大细胞→导致肥大细胞稳定性变差→容易脱颗粒，释放组胺→引发荨麻疹的出现。
