第二部分 直击减肥的唯一真相(续)
2.2为什么身体变得“喜欢”脂肪？
2.2.1德国冯·伯格曼对肥胖学的看法直截了当，他认为肥胖是多余脂肪代谢路径的失调。他发现，我们身体中的有些组织有明显的“亲脂性”，非常热衷于积累脂肪；其他组织则没有这种嗜好。而这种属性差异不仅在组织之间存在，而且还因人而异。
2.2.2吉恩·梅尔发现，不同体型的脂肪容量与血液中不同的激素浓度有关，并认为相对激素浓度的细微差别可能就是让有些人发胖，而另一些人就是苗条的原因。换句话说，激素浓度也许就决定了脂肪组织是否具有亲脂性。
2.3脂肪：从哪里来，到哪里去？
2.3.1细胞需要借助直胰岛素才能抓住并消耗血液中的葡萄糖。细胞会将一部分吃进来的葡萄糖用作直接能量，另一部分则作为备用储存起来。肌肉细胞以一种被称为肌糖原的分子形式来储存葡萄糖，肝细胞用肝糖原的形式储存了一些葡萄糖，脂肪细胞用脂肪的形式储存葡萄糖。
2.3.2当血糖开始减少，胰岛素水平也随之降低时，则在进餐时储存的脂肪从脂肪组织中释放出来，占用血液中空缺的能量部分。脂肪组织中流出的脂肪能确保在没吃饭的时候，所有组织细胞正常工作到明天早餐的时候。只有当脂肪的储备量跌到最低点时，你才会再一次感到饥饿，从而有动力再去吃。
2.3.3我们体内的脂肪以两种不同的形式存在，目的也不同。得以进出细胞的脂肪被称为脂肪酸，我们就是燃烧这种形式的脂肪作为燃料的。不得不被储存的脂肪被称为甘油三酯(由甘油链接三个脂肪酸组成)。甘油三酯太大，无法穿过脂肪细胞周围的细胞膜，而脂肪酸则小到能相对轻松地溜过细胞膜。脂肪酸整天从细胞中进进出出，一旦需要，就被作为燃料烧掉。甘油三酯则被藏起来以备不时之需。
2.3.4当脂肪酸进入脂肪细胞，它就会和一个甘油分子以及另外两个脂肪酸链接，结合成一个全新的甘油三酯。于是它的体型变大了，无法自由通过细胞膜出去了，除非甘油三酯遭到分解或破坏。有几十种激素和酶在控制脂肪酸的链接和分解。
2.3.5胰岛素首先对饮食中的糖类做出反应，这样做的主要目的是控制血糖。同时也负责协调脂肪和蛋白质的储存和使用。它通过两种酶来完成这一工作，一是脂蛋白脂肪酶，通常简称为LPL。是一种从不同细胞的细胞膜上探出的酶，它把脂肪从血液拉入细胞内。如果LPL处于肌细胞表面，它就把脂肪拉进肌肉，用作燃料。如果它在脂肪细胞表面，就会使脂肪细胞的含脂量更高。
2.3.6我们分泌的胰岛素越多，脂肪细胞上的LPL活性就越高，从血液中转到脂肪细胞储存的脂肪也就越多。胰岛素也会抑制肌细胞上的LPL活性，以保证肌肉细胞没有许多可供燃烧的脂肪酸。胰岛素也会“告知”肌细胞和体内的其他细胞不要燃烧脂肪酸，而是继续燃烧血糖，以便能保证血糖水平不会太高。这意味着，当脂肪酸从脂肪细胞中逃离时，如果胰岛素碰巧处于高水平，这些脂肪酸就不会被肌细胞吸收，用作燃料。这些脂肪酸最终还是会回到脂肪组织内。
2.3.7胰岛素也会影响一种酶——激素敏感性脂肪酶，简称HSL，HSL的作用能使脂肪细胞（及我们）更瘦。主要是具有将脂肪细胞内的甘油三酯分解为脂肪酸分子的能力。如此，人体内HSL越积极，我们释放的可燃烧的脂肪就越多，我们储存的脂肪就越少。而胰岛素在升高LPL活性的同时，也会抑制HSL的活性。
2.3.8胰岛素还能使细胞吸入葡萄糖，脂肪细胞中的葡萄糖多了，葡萄糖代谢也更加旺盛，而葡萄糖代谢的产物之一却是甘油。此时，这些新增的甘油分子就能和脂肪酸合成甘油三酯，脂肪细胞就储存下了更多的脂肪。
2.3.9为了确保我们有足够的空间来储存全部的脂肪，胰岛素还有一种功能：万一我们已有的脂肪细胞已经满载，胰岛素能下指令创造新的脂肪细胞。胰岛素还会向肝细胞发出信号，不要燃烧脂肪酸，而是将它们重新组装成甘油三酯，并把它们送回脂肪组织。
2.3.10血液中的胰岛素水平主要是由摄入的糖类决定的，所以，是这些糖类最终决定了我们累积的脂肪量。以下是一系列事件的连锁反应。
