患者心前区憋闷，有短暂性意识丧失、低血压、心音弱、心肌酶谱全线上升，心超显示中等量心包积液。从入院第一份ECG显示I、aVL导联ST段弓背向上性抬高，典型的前侧壁急性ST段抬高型心梗（ASTEMI）。
但是有个巨大的问题，你们所有人都忽略了。为什么这个人低血压？我给的小提示就是：从低血压考虑。有人认为是心源性休克或者心包填塞引起的，我觉得，这就是你们基础技能不过关的原因之一。
前面说了，患者当时的STEMI的部位在前侧壁，前壁没有广泛累及的情况下，如何做到泵衰竭？LVEF 45%是比较低，但还没到泵衰竭的地步。心包填塞的特点是什么？脉压差减小，收缩压通常不受影响，但舒张压会增高导致脉压差减少，从病例来看，也不像。
有人怀疑主动脉夹层（AoD），AoD导致STEMI的可能也是在的，那是存在于Stanford A型的AoD。升主A撕裂波及冠脉口或者内膜堵塞冠脉口，但心超不支持，因此也排除。
也有人怀疑，心包积液来自于冠状动脉瘤（CAA）破裂。的确，CAA会引发心绞痛，甚至AMI。但是CAA在心超是可以看得到的，故排除。
其实只剩下一个可能。
我们继续往下看。
进入CCU后，患者病情稳定，血压在多巴胺辅助下还算OK。但是小便后出事了，心前区憋闷、大汗、血压急剧下降，HR上升，ECG显示I、Ⅱ、aVL、V1~V6导联ST段均呈弓背向上型抬高，最后HR突然下降，最终死在厕所里。好了，又是一次发病，和送院时及其相近，唯一不同的是，有什么原因突然导致广泛前壁心肌的梗死？想想AMI的5大并发症，这是我给的大提示：1、乳头肌功能失调或断裂：见于下壁MI，之后心衰明显，最终因肺水肿死亡。本病例明显不符合。2、栓塞：如果是肺栓塞倒是有可能引发猝死。但是患者没有DVT或Af史，也经过了抗凝治疗，可能性几乎为零。3、室壁瘤：室壁瘤还不会马上致死，倒是引发的室性心律失常会致死，可是ECG不支持。4、MI后综合征：更不可能，整个病程不过3天。
最后只剩下一个：心脏破裂。
就像杀猪一样一刀捅在前壁，这个破口导致前壁心肌迅速缺血坏死，HR先上升后下降，最后PEA（无脉性电活动），完全符合心脏破裂的死亡轨迹。只是，这是患者第二次心脏破裂。没错，第一次发生在入院时，部位在前侧壁，只是很小很小的线形破口，虽然接受了抗凝治疗，但3小时的时间内破口被心包内的血液凝固成的血栓附着、纤维增生、组织粘连，暂时堵住了。所以出现了心超显示心包积液的现象。
为了给大家一个直观的感受，给大家看看一个二尖瓣置换术（MVR）后心脏破裂的生命体征变化：
时间后的四个数字分别是HR（带着起搏器）、RR、ABP、SpO2。
13:05开始CPR后，就没停过，由于没有心包（术中切除），血压比病例里的还要低。
13:37被主刀医生摁着上了OR，最后在晚上6点带着VA-ECMO回到ICU走过场。
本病例由岚哥岚逸筠篁解析。
