思路：新冠会引起肺纤维化，然后有肺部脂肪栓塞。那其他原因引起的肺纤维化，例如COPD，IPF以及其他原因引起的肺纤维化会不会有肺部的脂肪堆积呢？
关键字 脂质沉积 lipid deposition
证据1：- 纤维化中的脂肪 - PMC
我们最近观察到，在博来霉素诱导的纤维化小鼠模型中，纤维化肺区域附近存在脂肪沉积
证据2：- 特发性肺纤维化的组织脂质组学和计算机断层扫描肺脂肪衰减体积 (CTPFAV) 分析 - PubMed 这篇有和巨噬细胞相关的文献
摘要
背景和目的：随着对脂质在调节肺纤维化过程中作用的兴趣日益增加，有证据表明在特发性肺纤维化（IPF）的组织学标本中存在脂质沉积。本研究的目的是识别可测量的肺脂质标记物，这些标记物可能作为IPF生物标志物具有实用性。
研究设计和方法：使用无偏倚的脂质组学方法分析IPF和对照组肺活检标本。通过胸部CT图像（CTPFAV）评估肺脂肪衰减体积，并使用3D半自动肺密度软件进行分析。对通气肺进行半自动分割，并使用Hounsfield单位（-40至-200HU）阈值范围计算CTPFAV，以总肺体积的百分比表示。将CTPFAV与肺功能、血清脂质和定性CT纤维化评分进行比较。
结果：与对照组（18.66 nmol/mg）相比，IPF肺组织在组织学分析中的总脂质含量显著增加（23.16 nmol/mg，p = 0.0317）。IPF患者的中位CTPFAV高于对照组（1.34%对0.72%，p < 0.001），CTPFAV与IPF患者的DLCO%预测值（R2 = 0.356，p < 0.0001）和FVC%预测值（R2 = 0.407，p < 0.0001）显著相关。CTPFAV与CT纤维化特征相关；较高的CTPFAV与>10%的网状影（1.6%对0.94%，p = 0.0017）和>10%的蜂窝影（1.87%对1.12%，p = 0.0003）相关。CTPFAV与血清脂质无相关性。
结论：CTPFAV是一种易于量化的非侵入性肺脂质测量方法。在这项初步研究中，CTPFAV与肺功能和IPF的放射学特征相关，可能作为评估IPF疾病严重程度的潜在生物标志物。
背景
虽然表面活性剂对于维持肺部生理的重要性已被广泛认可，但直到最近几年，异常脂质代谢与 IPF 之间的联系才被提出。据报道，人 IPF 肺组织和博莱霉素小鼠模型中脂质沉积增加。11 , 12在小鼠模型中，脂肪沉积是局灶性的，大小和形态各异，位于泡沫状巨噬细胞附近。有趣的是，脂肪沉积先于最大纤维化的发生。11在人类研究中，一项研究在 54% 的 UIP 手术活检中发现了局灶性胸膜下脂肪，脂肪沉积与较差的预后相关。12库尔卡尼等人。报道称，当应用鸟枪脂质组学时，与对照相比，小鼠博莱霉素诱导的纤维化模型中肺组织中的总组织脂质含量总体增加。13从放射学角度来看，与对照组相比，UIP 患者的胸部 CT 检测到更高的纵隔脂肪体积。14、15拉蒙等人。胸部 CT 分析还发现脂肪沉积增加，并指出与纤维化的放射学程度相关。15
证据3：- 肺部疾病中的脂质巨噬细胞 - PMC
各种类型的肺损伤都会导致肺脂质代谢失调，导致受损脂质的积累[ 41 , 42 ]
