唐奶奶被送到医院后，体温38.6，血常规和尿常规结果：血糖20.5mmol/L，白细胞增高，中性粒细胞比率明显增高，血红蛋白浓度降低，总蛋白水平下降，白蛋白浓度下降，甘油三酯升高，胆固醇升高，高密度脂蛋白正常偏低，低密度脂蛋白升高，尿酮体阳性。双下肢骨骼肌明显萎缩，痛温觉明显减退。破溃伤口呈紫黑色，肌腱几乎裸露，周围充血水肿，渗出物多且为淡淡的绿色，有明显的甜腥味。医生考虑为糖尿病足病，伤口采集病原学标本送微生物培养鉴定，并将奶奶收进糖尿病足病中心。
唐奶奶发热，又有糖尿病导致体内生理功能特别是水电解质紊乱，引起食纳差(胃口不好，吃不下)、畏寒(怕冷，肢端寒冷)；伤口渗出物增多导致尿量减少；糖尿病患者长期处于高血糖状态引起神经细胞生理功能障碍、肢端血管不通畅从而导致手脚发麻、无力、发凉进而发展为双下肢骨骼肌萎缩、痛温觉明显减退。于是导致唐奶奶左脚烫破了还没有疼痛感。皮肤被烫破，有炎症反应，充血水肿浆液渗出，白细胞浸润；又血糖高所以渗出物含糖量高，加上伤口感染微生物，炎症反应更强烈，渗出物更多，含糖量更高，微生物又分解葡萄糖从而使伤口有甜腥味。大量坏死组织和血凝块使伤口呈紫黑色。
白细胞和中性粒细胞显示机体感染有炎症。血红蛋白浓度降低提示贫血，糖尿病人贫血的原因：血糖高，部分血红蛋白与糖结合为糖化血红蛋白；代谢紊乱引起铁的摄取量和利用率降低导致生成的血红蛋白少；内分泌的某些激素水平异常如促红细胞生成素减少导致生成的红细胞少。(贫血的一般原因：红细胞生成少，血红蛋白生成原料少，红细胞及血红蛋白破坏得多)
高血脂：细胞不能利用葡萄糖，就利用脂肪，在肝细胞内储存的甘油三酯以VLDL分泌入血供其他细胞利用。VLDL转变为LDL。
尿酮体阳性说明酮体(乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮)生成多了，其生成途径主要是脂肪酸在肝细胞内进行β氧化生成乙酰CoA，经过乙酰乙酰CoA硫解酶、HMG-CoA合成酶及裂解酶作用生成乙酰乙酸，然后生成β-羟丁酸和丙酮。氨基酸的代谢中经过α-酮酸也可生成丙酮，然后三者转换。其生成增多的原因就有：①不能利用葡萄糖→脂肪动员增加→β氧化增强→产生大量的乙酰CoA②胰岛素对脂解的抑制减弱，对糖酵解的增强减弱③不能利用葡萄糖→丙酮酸生成减少→草酰乙酸生成减少→不能有效利用乙酰CoA进入三羧酸循环→乙酰CoA增多。最终导致酮体的生成增多→丙酮大部分不经变化排出体外(肺呼吸、肾排尿)，仅少部分被作为能量利用。
糖尿病酮症是DKA的早期表现，而DKA是胰岛素严重缺乏而引起的高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒。DKA引起代谢异常主要表现在：①胰岛素严重缺乏，应激激素协同作用→肝糖输出↑，末梢组织利用↓→高血糖；脱水、高渗利尿→血容量↓→血糖从肾清除↓→高血糖②胰岛素严重缺乏→肝生酮过多→肝外摄取利用减少，血容量减少→肾排酮减少→高酮血症；β-羟丁酸、乙酰乙酸导致血pH值降低；酮体排出时与钠钾结合成盐→血中碳酸氢钠↓→血pH值降低。③水电解质代谢紊乱：血钠、血钾等。
糖尿病足病：糖尿病患者合并神经性病变、各种不同程度的末梢血管病变，导致下肢感染、溃疡形成及深部组织破坏(感染不是必须的)。多种引起足病的危险因素：皮肤病变；生活习惯如足部卫生；糖尿病教育缺乏以及足部病变未及时治疗；主要为大小微血管病变、神经病变及机械损伤合并感染。病生理基础为代谢紊乱、高血糖、高血脂、高糖蛋白等导致周围神经损伤、动脉粥样硬化致血管腔狭窄或阻塞，毛细血管内皮损伤和增生。该病临床表现为轻：皮肤痒、干、肢端凉；肢端麻木、感觉迟钝或丧失；肢端营养不良、肌肉萎缩、韧带易损伤；肢端动脉搏动减弱、深度反射迟钝或消失。重：皮肤干裂、疱、糜烂、溃疡、坏疽(湿性、干性、混合性)和坏死等。分级：0级指有发生溃疡的高危因素，1级指皮肤表面神经性溃疡无感染，2级指较深的、穿透性溃疡，常合并软组织感染，3级指深部溃疡，常影响到骨组织并有深部脓肿或骨髓炎，4级指特征为缺血性溃疡，局部的或足特殊部位的坏疽。通常合并神经病变，5级指坏疽影响整个足、大动脉阻塞起了主要的病因学作用。治疗:①内科综合治疗：支持对症治疗(限制活动、使下肢血液循环通畅)；严格控制血糖；改善循环及微循环；营养神经治疗；抗感染治疗②局部处理：去除坏死组织，引流脓液等清创③外科治疗：截肢或截趾；血管再造；外科重建术如关节复位，植皮。预后及预防：患者教育控制血糖、血脂，合理饮食；定期神经系统检查，保持足部清洁卫生；改善肢端循环，积极治疗和预防闭塞性动脉硬化；预防复发。专科医生的合作预防糖尿病足病。
糖尿病患者由于糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，导致机体免疫力下降，对病原菌的抵抗力下降；高血糖(葡萄糖)的状态有利于致病菌的繁殖；合并大血管病变如动脉血管硬化导致血流慢，组织供血少，妨碍粒细胞的动员和抗体分泌。从而使其易感染，且感染后若不及时清创，愈合差。
