心音的产生是由于瓣膜闭合发出的声音，通过听诊器可以被人耳听到。
人的循环系统中与心音听诊的瓣膜有4个，分别是二尖瓣，三尖瓣，主动脉瓣，肺动脉瓣。但是听诊区却有5个。其中主动脉瓣有两个听诊区。
心音可以分为正常心音、异常心音、杂音。
正常心音对于判断心脏处于心动周期的环节有着非常重要的作用。
其中心室收缩，心脏处于收缩期；心室舒张，心脏处于舒张期。
那如何通过心音来判断心室的状态呢？
其实心室收缩时二尖瓣、三尖瓣关闭；主动脉瓣、肺动脉瓣打开。此时，在心尖区可以听到低钝的声音，也就是教科书上的第一心音（S1）。
正常来说二尖瓣和三尖瓣几乎同时关闭，听不见两个声音。如果他俩关闭的时间间隔>0.03s，那么就可以听见两个声音。这种情况叫做第一心音的分裂。
第一心音的分裂情况相对简单，和呼吸无明显关系，通常三尖瓣关闭晚于二尖瓣就可以听到。
那么什么原因会导致第一心音分裂呢？
电活动延迟和机械活动延迟。
电活动延迟见于右束支传导阻滞。此时会出现右边跳动的比左边慢，三尖瓣关闭迟于二尖瓣；机械活动延迟见于肺动脉高压，因为右室跳动的启动时间晚于左室，三尖瓣关闭也会迟于二尖瓣。
同理，心室舒张时，肺动脉瓣、主动脉瓣关闭；二尖瓣、三尖瓣打开。那么此时在胸骨左缘第2肋间（肺动脉瓣听诊区）、胸骨右缘第2肋间（主动脉瓣听诊区）听见高调的声音。也就是教科书上说的第二心音。
第二心音的分裂是因为主动脉瓣和肺动脉瓣关闭的时间不一致，两者之间有大于0.03s的间隔。
分裂的时机与呼吸有一定的关系。
具体来说，吸气相分裂呼气相不分裂，这种情况叫做通常分裂。此时肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣；吸气相不分裂呼气相分裂，这种情况叫做反常分裂。此时，主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣；吸气相和呼气相都分裂，这种情况叫做固定分裂。
通常分裂可以是生理性的也可以是病理性的。
生理性分裂常见于青少年，是由于吸气时，胸腔负压增加，右心回心血量增加。肺动脉瓣关闭延迟，出现了通常分裂。
病理性通常分裂见于二尖瓣狭窄并发肺动脉高压（肺动脉瓣关闭延迟）或者二尖瓣关闭不全（左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前）
反常分裂也叫逆分裂，是一种病理体征。
最常见的原因是完全性左束支传导阻滞，导致左室射血时间延长，主动脉瓣关闭延迟。此外，主动脉瓣狭窄或者重度高血压时，也会出现主动脉瓣关闭延迟的情况。
固定分裂的情况也严重，主要见于先心病如动脉导管未闭、房间隔缺损。血液持续性出现左向右分流，S2分裂时距很固定。
说完了心音的分裂，下面说说心音强度的改变。
S1心音的强度改变意味着什么？s1 的强度主要决定因素是心室内压的增加速率，增加速率越快强度也就越大。
s1增强主要见于二尖瓣狭窄，此时，心室舒张时充盈量减少，造成心室收缩时间下降，心室内压力增高迅速。所以s1增强。但二尖瓣钙化严重活动受限时，s1反而减弱。
同理可证s1 减弱主要见于二尖瓣关闭不全。此时二尖瓣位置较高关闭时振幅减小。所以s1减弱。
还有一种特殊情况，叫做强弱不等，主要是由于房颤和三度房室传导阻滞。这种情况下，心房和心室有时会同时收缩，导致s1有时强有时弱。
临床上把这种情况下的增强叫做大炮音。
额外心音，可以分为收缩期额外心音、舒张期额外心音、医源性额外心音。
