引言

急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)是指肾功能突然下降，导致GFR降低，尿素和其他含氮排泄物潴留，以及细胞外容积和电解质失调。AKI这一术语在很大程度上已取代了术语“急性肾功能衰竭”(acute renal failure, ARF)，因为前者更明确地将肾功能不全定义为肾功能下降的连续性表现，而非肾功能衰竭的不连续表现。儿科AKI的临床表现多样，轻者出现血清肌酐轻微增加，重者出现无尿性肾衰竭，其病因不一，很多临床情况下都可出现。

儿童AKI的预防、处理与结局见此专题。儿童AKI的临床表现和诊断，以及新生儿AKI的概述详见其他专题。(参见“儿童急性肾损伤的临床特征、病因、评估和诊断”和“新生儿急性肾损伤的发病机制、病因、临床表现和诊断”)

AKI的预防

已证明有效的措施 — AKI的一般预防措施包括：

在某些情况下(例如低血容量)应予以补液

对于危重患儿，应在充分补液之后给予正性肌力药以避免低血压(参见“儿童休克初始管理”，关于‘早期目标导向性治疗’一节)

根据对肾功能和血药浓度的密切监测，重新调整肾毒性药物

补液 — 在下列情况中，补液可成功预防AKI：

低血容量所致肾前性AKI–对于病史和体格检查表现符合低血容量的儿童，快速静脉输注生理盐水(10-20mL/kg，持续30分钟)可预防更为严重的肾性AKI。必要时可重复输注2次，直到尿量恢复正常。液体冲击疗法禁用于明显容量超负荷或心衰的患者。

存在AKI风险的患者–有以下情况的AKI风险患者，静脉输注生理盐水扩容成功预防了AKI(参见“缺血性急性肾小管坏死可能的预防及治疗”，关于‘优化容量状态、维持血流动力学稳定’一节)：

•血红蛋白尿和肌红蛋白尿(参见“血红素诱导性急性肾损伤的预防和治疗”，关于‘容量管理’一节)

•使用潜在肾毒性药物，包括：

-氨基糖苷类抗生素(参见“氨基糖苷类抗生素的肾毒性与耳毒性的发病机制及预防”，关于‘预防’一节)

-两性霉素B(参见“两性霉素B的肾毒性”，关于‘预防’一节)

-放射性造影剂(参见“血管造影相关造影剂肾病的预防”，关于‘补液’一节)

-顺铂(参见“顺铂的肾毒性”)

-静脉给予阿昔洛韦(参见“顺铂的肾毒性”)

•肿瘤溶解综合征(参见“肿瘤溶解综合征：预防和治疗”，关于‘预防’一节)

•术中或术后阶段发生了血管内容量下降的外科手术(参见“缺血性急性肾小管坏死的发病机制和病因”，关于‘手术’一节和“术中液体管理”，关于‘低血容量’一节)

肾毒性药物的管理 — 肾毒性药物是儿科AKI的重要危险因素，因此，务必要监测血清肌酐(即肾功能测量)，有条件时还应监测血药水平，以便根据早期AKI时的药动学改变，适当调整给药方案[1]。此外，临床医生还应监测药物的疗效和毒性。但由于肾功能的变化，若无法监测药物，则通常难以做出调整，详见下文。(参见下文‘药物管理’和“儿童急性肾损伤的临床特征、病因、评估和诊断”，关于‘使用肾毒性药物’一节)

一项研究证实了有效管理肾毒性药物的影响，其结果显示，对于接受多种肾毒性药物的儿童，若使用电子病历录入的方式系统性监测每日血清肌酐，则AKI持续时间会降低[2]。一项随访报告显示，肾毒性药物暴露率下降了38%，AKI发生率下降了64%[3]。

未被证明有效的药物 — 包括甘露醇、袢利尿剂、低剂量多巴胺、非诺多泮、心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide, ANP)和N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine, NAC)在内的数种药物已被研究用于AKI的预防。但这些药物无一确证有效。(参见“缺血性急性肾小管坏死可能的预防及治疗”)

甘露醇 — 动物实验表明，甘露醇可能通过利尿(从而尽可能减少肾小管内管型形成)和作为自由基清除剂(从而将细胞损伤降到最小)而起到保护作用。在临床上，甘露醇预防AKI的疗效尚不确定，使用该药可造成包括容量增加、高渗透压、肺水肿和AKI在内的明显副作用，不推荐用其预防AKI。(参见“甘露醇治疗的并发症”，关于‘并发症’一节)

袢利尿剂 — 袢利尿剂(如呋塞米)通过减少亨利袢升支粗段中NaCl的主动转运而诱导利尿。已有人提出，随后出现的能量需求降低对于肾小管细胞可能具有保护作用，因为肾灌注不足或损伤可能会导致向肾小管细胞输送的能量减少。但现有证据并不支持常规使用利尿剂来预防AKI，某些情况下利尿剂甚至可能会使血清肌酐水平升高。一项回顾性分析纳入了914例入住儿童重症监护病房(pediatric intensive care unit, PICU)的患儿，发现呋塞米是最常用的肾毒性药物，校正其他因素后，应用该药使AKI发生风险增加至2倍[4]。因此，不推荐常规使用袢利尿剂来预防AKI。(参见“缺血性急性肾小管坏死可能的预防及治疗”，关于‘预防缺血性ATN的实验性和未经证实的措施’一节)

多巴胺 — 对有AKI风险的成人患者进行前瞻性随机研究未发现“低剂量”多巴胺会产生有益的肾脏保护作用，据此不推荐常规使用多巴胺来预防AKI。此外，多巴胺治疗有明显的副作用，包括心动过速、心律失常、心肌缺血和肠缺血。(参见“缺血性急性肾小管坏死可能的预防及治疗”，关于‘多巴胺、非诺多泮、心房钠尿因子’一节)

非诺多泮 — 非诺多泮是一种强力、短效的选择性多巴胺A-1受体激动剂，可增加肾血流量并降低全身血管阻力[5]，但关于对有AKI风险的儿童使用该药的研究资料有限。

一项小型回顾性研究纳入13例接受非诺多泮治疗的危重患儿，结果显示，24小时内尿量显著增加且BUN降低[6]。

一项小型、前瞻性、单中心、随机、双盲对照试验纳入了80例接受需体外循环的心脏手术患儿，结果发现，与安慰剂组相比，在手术结束时和入住PICU后12个小时，非诺多泮治疗组的尿液中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白和胱抑素C(AKI的生物标志物)水平较低[7]。非诺多泮组中对利尿剂(呋塞米)和血管扩张剂(酚妥拉明)的使用也较低(OR 0.22，95%CI 0.07-0.7)。

成人研究中也已报道了类似的结果。但各研究之间存在异质性且无法验证GFR的变化，因此必须在大型随机对照试验证实非诺多泮有用后，才可常规推荐用其预防AKI。(参见“缺血性急性肾小管坏死可能的预防及治疗”，关于‘多巴胺、非诺多泮、心房钠尿因子’一节)

利钠肽 — ANP和b型利钠肽(b-type natriuretic peptide, BNP)可阻断肾小管对钠的重吸收，并扩张入球小动脉。有试验评估过这些药物的肾脏保护作用，但主要是针对接受心脏手术的成人。(参见“缺血性急性肾小管坏死可能的预防及治疗”，关于‘多巴胺、非诺多泮、心房钠尿因子’一节)

有关利钠肽的肾脏保护作用的儿科研究资料有限。在一项针对20例失代偿性心力衰竭患儿的小型回顾性研究中，重组人BNP(奈西立肽)使尿量增加，并降低了血清肌酐浓度[8]。由于缺乏研究资料，故不推荐常规使用利钠肽预防AKI。

N-乙酰半胱氨酸 — NAC是一种可清除自由基的抗氧化剂，可抵消活性氧造成肾小管损伤的毒性，并可舒张血管。对于成人，已有数项meta分析表明：相对于安慰剂，NAC对于成人术后AKI的预防并无任何优势。虽然有关使用口服NAC预防成人造影剂肾病的数据不甚明确，但因NAC耐受性良好且副作用极小，仍常用于接受需放射性造影剂影像学检查的高风险患者。(参见“缺血性急性肾小管坏死可能的预防及治疗”，关于‘N-乙酰半胱氨酸’一节和“血管造影相关造影剂肾病的预防”，关于‘乙酰半胱氨酸’一节和“血管造影相关造影剂肾病的预防”)

虽然NAC常用于治疗儿童的对乙酰氨基酚中毒和其他形式的急性肝功能衰竭，但目前尚无其在儿科群体中发挥肾脏保护作用的研究资料。因此，不推荐儿童常规使用NAC来预防AKI，但对于存在造影剂肾病高风险的患儿，或许可特殊对待，谨慎使用。

造影剂肾病的预防 — 然而，对于存在慢性肾脏病[chronic kidney disease, CKD；GFR<60mL/(min·1.73m2)]或者有造影剂肾病既往史的患儿，我们会使用NAC+静脉补液来预防造影剂肾病。我们的方案包括：静脉补液，具体为使用5%葡萄糖和NaHCO3(70mEq/L)，以2400mL/m2体表面积的剂量在使用造影剂前持续6小时和造影剂使用后持续2小时输注，以及静脉或口服给予NAC 12mg/kg，每12小时1次，总共4剂(造影剂使用前1剂，使用后3剂)。这种方式的效果尚未经过系统性研究。

AKI的处理

AKI患儿一般处理的基本原则包括：

对基础病因进行特异性治疗(参见“儿童急性肾损伤的临床特征、病因、评估和诊断”，关于‘病因和发病机制’一节)

液体管理

电解质管理

营养支持

调整用药

肾脏替代疗法(renal replacement therapy, RRT)

特异性药物治疗

通常，处理肾性AKI时，特别是对于危重患儿，推荐及时请小儿肾脏科会诊和转诊该科。

液体管理 — 由于基础病因、共存疾病和先前可能接受的治疗不同，患儿的液体状态有差异。需进行准确的初始评估，以确定患儿的血容量是低是高还是正常，并指导初始液体治疗。应根据密切随访结果来制定随后的液体治疗方案，随访时应准确记录液体出入量、体重、体格检查结果(例如，血压和脉搏)，以及其他侵入性监测结果(如有必要)。

低血容量 — 若患儿的临床病史和体格检查结果符合低血容量，则需紧急静脉补液，即快速静脉给予生理盐水(10-20mL/kg，输注30分钟，可酌情重复2次)，以恢复肾功能，并防止肾前性AKI进展为肾性AKI。若恢复血容量后尿量仍未增加且肾功能仍未改善(即血清肌酐和BUN未下降)，则推荐进行膀胱插管以确认是否无尿。此时可能需行其他形式的侵入性监测(如测量中心静脉压)，以充分评估患儿的液体状态，并帮助指导进一步的治疗。

正常血容量 — 对于血容量正常的患儿，应通过补液(包括药物和营养)来平衡持续的液体丢失[非显性液体丢失(每日300-500mL/m2)、尿液和胃肠道丢失]。发热患儿的非显性失水较多，而接受人工通气的患儿的非显性失水则较少，因其呼吸系统失水量降低。

高血容量 — 另一方面，若患儿存在液体过剩的体征(水肿、心力衰竭和肺水肿)，则需排出液体和/或限制液体。

呋塞米 — 可通过试用呋塞米来诱导利尿，将少尿型AKI转变为非少尿型AKI，从而简化液体和营养管理。然而，袢利尿剂治疗不能显著改变AKI的自然病程。利尿治疗增加尿量的同时不影响AKI的病程，这可能反映了利尿可以增加少数仍保留有功能的肾单位的排尿量，但利尿剂对无功能的肾单位没有作用，因此对肾衰竭病程无影响。(参见“缺血性急性肾小管坏死可能的预防及治疗”，关于‘利尿剂’一节)

若使用呋塞米进行试验性治疗，应对处于少尿型AKI早期阶段(即少尿持续时间不到24小时)的高血容量患儿给予单次大剂量给药(每剂2-5mg/kg)。若呋塞米单次给药有效，则可开始持续输注呋塞米[0.1-0.3mg/(kg·h)]。若单次给药后2小时内无利尿效果，则应立即停用呋塞米。由于呋塞米的血清浓度可能升高，故在这种情况下该药的耳毒性和肾毒性风险较为显著。还应注意避免过量利尿治疗导致低血压，因为这可能引起进一步的肾损伤，且在某些情况下还会增加死亡率。鉴于袢利尿剂的不良反应风险，该药不应作为确诊的AKI患者的长期治疗用药，但可短期用于见效的患者以行容量控制。

危重患儿 — 对于危重患儿，不论疾病轻重，液体过剩程度均是死亡的独立危险因素[9-11]。

对前瞻性儿科连续性肾脏替代疗法(Prospective Pediatric Continuous Renal Replacement Therapy, ppCRRT)登记处提供的297例CRRT治疗患儿进行了一项研究，发现液体过剩>20%、介于10%-20%和<10%的患者死亡率分别为66%、43%和29%[9]。校正疾病严重程度和组间差异后发现，液体过剩程度每增加1%，死亡率增加3%。

一项纳入370例危重患儿的前瞻性研究显示，64例(17.3%)患儿发生了早期液体过剩，其定义为入住PICU后24小时内液体积聚≥5%[12]。早期液体过剩会增加AKI风险和死亡率。校正AKI和病情严重程度后，早期液体过剩与死亡率仍有显著关联。

如上文所述，应明确AKI患儿的液体状态。我们应用美国危重病医学学会为新生儿和儿童脓毒性休克的血流动力学支持制定的临床指南2007更新版中的公式，如下[13]：

Percent fluid overload = [total fluid in (Liters) – fluid out (Liters)]/admission weight (kg) x 100

对于伴有AKI的危重患儿，若存在以下情况，应考虑RRT，包括：液体过剩>10%伴多器官衰竭，使用利尿剂后仍少尿，或需要大量液体治疗(营养剂、血液制品或液体过剩)。对于液体过剩>15%、存在尿毒症或者伴有危及生命的代谢紊乱的患儿，应实施RRT。(参见“小儿急性肾损伤：肾脏替代治疗的适应证、时机和治疗模式选择”，关于‘RRT的适应证和时机’一节)

电解质管理 — 电解质异常是AKI的常见并发症。电解质紊乱通常无症状，需高度警惕并常规监测以尽早发现。(参见“儿童急性肾损伤的临床特征、病因、评估和诊断”，关于‘其他实验室表现’一节)

减轻或预防AKI患儿电解质异常的一般措施包括以下几点：

少尿-无尿型AKI患儿不应接受钾或磷，除非其表现出明显的低钾血症或低磷血症。

钠摄入量应限制在2-3mEq/(kg·d)，以预防钠水潴留引起高血压。

多尿型AKI患儿存在电解质丢失的风险，可能需补充电解质。可通过监测血浆和尿电解质来指导此类患者的持续补充治疗。

具体电解质问题的治疗将在下列章节中讨论。

高钾血症 — 高钾血症为最常见的电解质并发症，可引发心率失常从而危及生命(波形 1)。高钾血症患儿可能通常无症状。有症状者的表现通常没有特异性，包括不适、恶心和肌无力。

因此需监测AKI患儿的血钾水平，特别是无尿或少尿患儿。具体治疗方法取决于高钾血症的严重程度(表 1和流程图 1)。

儿童高钾血症的处理详见其他专题。(参见“儿童高钾血症的治疗”)

代谢性酸中毒 — AKI中常见阴离子间隙增加型代谢性酸中毒，其继发于肾脏泌酸障碍及碳酸氢盐的再生和重吸收障碍。此外，患者体内产酸通常增加，尤其是休克或脓毒症的危重患者。患者过度通气导致呼吸性碱中毒，有可能会部分纠正酸中毒，但鉴于过度通气会损伤脑血流量而可能引起缺血，导致结局恶化，应避免激进的机械通气。治疗代谢性酸中毒的其他措施包括：静脉输注乳酸林格氏液，静脉液体中加用醋酸盐，或者在肠内液体中加入bicitra，但需谨慎以免低钙血症。

虽然碳酸氢钠因其不良反应而存在争议，但在危及生命的情况下，仍应启用该药。(参见“儿童代谢性酸中毒概述”)

高磷血症和低钙血症 — 对于高磷血症患者，通常采用口服磷酸盐结合剂和膳食限磷来降低肠道磷吸收。若低钙血症较为严重且/或需用碳酸氢钠治疗严重酸中毒和高钾血症，应考虑静脉给予葡萄糖酸钙。(参见“成人急性肾损伤治疗的概述”)

高血压 — 高血压是AKI患儿的常见并发症。多种促进因素可引起血压升高，包括液体过剩和肾素介导的高血压，常见于肾小球肾炎患儿。初始治疗一般采用利尿剂。随后的处理取决于高血压的严重程度、病因和初始治疗(如利尿剂)的疗效。(参见“儿童和青少年高血压的非紧急治疗”，关于‘降压药’一节和“儿童高血压急症和亚急症的初始治疗”，关于‘初始治疗’一节)

营养支持 — AKI伴有显著的分解代谢，积极的营养支持是促进病情恢复的关键。充足营养包括维持正常需求和补充能量以满足患者的分解代谢需求。但AKI患者的最佳营养需求和营养摄入构成仍不确定，目前主要是依据专家意见[14]。AKI患者的营养素需求有很大差异，具体取决于病因、分解代谢速率、急慢性共存疾病和RRT方式。目前还没有经过验证的指南能用于指导伴AKI危重患儿的营养管理。有专家建议，对于大部分没有很大风险过度喂养的AKI患儿，摄入热量超出维持需要量约30%，应能提供足够的热量。因此，婴儿应摄入至少120kcal/(kg·d)，较年长儿童的营养摄入量应至少为正常维持需要量的150%。推荐严格控制血糖，尤其是因为高血糖和胰岛素抵抗常见于危重患儿，且与AKI和PICU入住时间较长有关[15]。

在危重患儿中，AKI可引起异常氨基酸合成和蛋白分解代谢增加。此外，RRT可导致氨基酸丢失，若患者的蛋白质摄入量为标准的1.5g/kg，常会导致负氮平衡[16]。因此，有学者推荐，对于伴有AKI的危重患儿，蛋白质摄入应增加至最少3g/(kg·d)，若患儿有行血液透析或CRRT，还应额外补充约20%的氨基酸，以补偿氨基酸损失[17,18]。部分专家建议，蛋白质摄入量应能使BUN维持在40-80mg/dL，该范围提示患者处于正氮平衡[19]。

若条件允许，优选肠内营养支持而非肠外营养。肠内营养可促进肠黏膜保持完整、恢复免疫反应、预防肠道萎缩、降低医院感染风险，且性价比更高[20]。仅在PICU入住5-7日后无法建立肠内喂养或患儿严重营养不良时，才应考虑全胃肠外营养(total parenteral nutrition, TPN)。一项多中心随机试验纳入了1440例危重患儿，与较早期TPN组相比，推迟一周TPN组的感染率和RRT率较低，并且机械通气持续时间以及PICU和住院的时间均较短[21]。若因液体限制无法摄入充足的蛋白质和热量，则应在病程早期开始RRT。(参见“小儿急性肾损伤：肾脏替代治疗的适应证、时机和治疗模式选择”，关于‘RRT的适应证和时机’一节)

药物管理 — AKI患儿的药物管理最好由训练有素的药理学和药剂学团队与肾脏病专家通过密切合作和会诊来完成。AKI患儿的药物管理包括：

避免使用肾毒性药物，因为此类药物可能加重损伤并延迟功能恢复。

调整经肾脏排泄药物的剂量–需要调整经肾脏排泄药物的剂量，以免毒性药物及其代谢物蓄积和预防AKI恶化。首次发现AKI时，医生应估计患儿的GFR(计算器 1)，若AKI处于早期阶段且肌酐正在升高，则将GFR推定为<10mL/(min·1.73m2)。下一步则是评估患者的用药清单，以确定是否需要根据eGFR调整剂量。若GFR降至50mL/(min·1.73m2)以下，通常需要降低经肾脏排泄药物的剂量。患儿整个病程中，应定期复审药物剂量，若肾功能改善或恶化，则酌情调整剂量。此外，对于有条件进行治疗监测的药物，应常规监测其水平，如万古霉素、氨基糖苷类抗生素、依诺肝素和地高辛。更多信息参见UpToDate的各药物专论。

下列因素加大了对AKI患者用药的难度[22-24]：

肾功能受损患者的药代动力学变化，包括：蛋白结合减少，药物代谢降低，以及因液体过剩引起的分布容积的潜在变化。

在急性期难以准确测定肾功能。虽然血清肌酐是最常用的肾脏清除率测定指标，但它仅能准确反映稳定的肾功能状态。因此，在急性期时该指标不能精确测量肾脏清除率。(参见“儿童急性肾损伤的临床特征、病因、评估和诊断”，关于‘血清肌酐’一节)

许多药物可经RRT大量清除。不同RRT方式的清除率不同。

药物监测有助于维持治疗水平，同时预防药物毒性。然而，大多数药物无法监测，在这种情况下只能通过临床疗效来推断药物浓度是否达到充分有效的浓度，亦无法确定该药物水平是否接近毒性水平。

肾脏替代治疗 — AKI患者行紧急RRT的常见指征包括：

利尿剂治疗无效、且妨碍充足营养供应和其他方面标准治疗(如使用血液制品)的液体过剩

非透析治疗无效的高钾血症(血钾>6.5mEq/L)(参见“儿童高钾血症的治疗”)

尿毒症，定义为BUN在80-100mg/dL之间

液体过剩所致严重且可能威胁生命的并发症，如肺水肿、心力衰竭和药物难以控制的高血压

RRT方式包括血液透析(hemodialysis, HD)、腹膜透析(peritoneal dialysis, PD)和CRRT。RRT的选择取决于患者的临床状况、医生的专业知识技能以及相应资源的可及性[25-27]。

HD需建立中心血管通路，具备专业设备及技术人员，抗凝(凝血病患者除外)，且患者需能够耐受大量体外循环。HD用于AKI患者的优势在于其能迅速纠正液体、电解质和酸碱状态的失衡。

PD的优势包括易于实施，且不需专业设备、人员或全身抗凝。PD常为新生儿和小婴儿的首选疗法。

CRRT对血流动力学不稳定和多器官功能障碍患者尤为有用，因其可持续处理液体过剩，且不会引起HD中可能发生的显著液体转移。

RRT在AKI患儿中的应用详见其他专题。(参见“小儿急性肾损伤：肾脏替代治疗的适应证、时机和治疗模式选择”)

已确诊AKI的特异性药物治疗 — 过去数十年间，AKI动物模型证实了若干药物的疗效，包括非诺多泮和ANP。但在人类中进行的转化研究至今尚未取得可喜的结果。这可能是由于(至少部分上)目前可用的AKI生物标志物的不精确延误了治疗的启动。当识别出早期结构性AKI标志物并应用于临床时，就更易确定这些疗法对儿科AKI是否有益。这些干预措施在已确诊AKI中的现状详见其他专题。(参见“缺血性急性肾小管坏死可能的预防及治疗”)

AKI的预后和结局

儿科AKI的死亡率和长期并发症发病率较高。

死亡率 — 由于已发表的研究中定义不一致，很难确定AKI相关死亡率。具体视所用定义、临床背景和可能的地理位置而定。

在美国，根据2009年住院儿童数据库中的AKI诊断，总体报告的AKI患儿院内死亡率约为15%[28]。在非ICU病房发生AKI的患儿中，死亡率较低(1.5%-9.5%)[28,29]。

ICU中AKI患儿的死亡率显著升高。据报道，2003-2010年间美国的死亡率约为30%[28-30]。同期巴西(36%)和中国台湾(44%)的死亡率更高[31,32]。一项前瞻性研究纳入了来自沙特阿拉伯王国3家三级医疗中心的1367例PICU住院患者，其结果显示，在校正年龄、性别和基础诊断后，与无AKI组相比，AKI组的住院死亡率高至6倍[33]。

总之，婴儿、多器官衰竭患者和接受RRT的患者死亡率最高。

一项针对一家三级医疗中心的病例系列研究显示，1岁以下婴儿的死亡率为44%，而较年长患儿则为22%[34]。

一项回顾性研究显示，有3个器官衰竭的患儿死亡率为50%，相比之下总死亡率为27%[35]。

重度AKI(定义为患儿接受RRT)的死亡率为30%-50%[34,36,37]。

一项回顾性分析纳入了一个美国大型多中心数据集共2,644,263例住院儿童的医院编码数据，结果显示，AKI患儿的总体院内死亡率为15.3%。其中婴儿(31%)、需要重症监护的患儿(33%)以及需要透析的患儿(27%)死亡率要高得多[28]。

少量信息表明，AKI是远期死亡的危险因素。

对418例接受先天性心脏病手术矫正的日本儿童进行了一项回顾性队列研究，结果显示2年随访期间，22%的AKI患者死亡[38]。多变量分析表明，远期死亡的最重要危险因素是院内AKI[38]。

一项回顾性单中心研究纳入了176例发生AKI的危重患儿，随访3-5年时，死亡率为20%[39]。

一项纳入3476例因溶血-尿毒综合征致AKI患儿的多中心汇总分析表明，平均随访4.4年时，死亡或终末期肾病(end-stage renal disease, ESRD)的发生率为12%[40]。

并发症：慢性肾脏病 — 虽然相关资料有限，但已有数项研究报道，儿科AKI存活者有发生CKD(包括高血压和ESRD)的风险[34,39,41-47]。

一项回顾性研究纳入了1998-2001年间、一家医疗中心发生AKI的176例危重患儿，34%在出院时肾功能降低或依赖透析[34]。随访3-5年时，60%的患者出现了CKD的表现(如蛋白尿、GFR降低和高血压)，9%发生了ESRD[39]。

中国台湾一项危重患儿回顾性研究(n=474例存活者)显示，平均随访2.6年后，有32例(7%)进展至CKD或ESRD[32]。

一项回顾性队列研究纳入了100例发生肾毒性药物致AKI的既往肾功能正常患儿，随访6个月时，分别有23%、69%和38%的患者出现了eGFR降低、蛋白尿和高血压[42]。

一项纳入3476例因溶血-尿毒综合征致AKI患儿的多中心汇总分析表明，平均随访4.4年时，25%的存活者出现了长期肾脏后遗症，包括GFR降低[<80mL/(min·1.73m2)]、蛋白尿或高血压[40]。

加拿大一项前瞻性单中心队列研究纳入了126例伴有AKI的危重症患儿，随访1-3年时，10.6%发生了中度CKD[GFR<60mL/(min·1.73m2)]。此外，47%的患者显示存在CKD风险[定义为GFR轻微下降至60-90mL/(min·1.73m2)、高血压，或高滤过伴GFR≥150mL/(min·1.73m2)][43]。

由于人所共知先天性心脏病儿童和成人的CKD发病率较高，研究儿科心脏手术后AKI的远期结局有一定难度[44]。一项前瞻性多中心研究纳入了131例心脏手术后随访5年的患儿，结果显示，有17%存在高血压(为一般儿科已知患病率的10倍)，18%存在CKD[GFR<90mL/(min·1.73m2)或微量白蛋白尿][45]。但在随访7年时，术后AKI患儿(n=33)与无AKI患儿(n=18)之间，GFR、蛋白尿和血压差异无统计学意义[46]。

随访

对于中度或重度AKI后幸存患儿，因其长期并发症发病率高，有必要开展长期随访。我们的方案是，对于所有中度至重度AKI(2期及以上)患儿(表 2)和接受过RRT的儿童，每年至少随访1次，直至成年。对于这些高风险人群，有很多方法可以干预可改变的危险因素(如，高血压和蛋白尿)，有望能预防CKD进展。(参见“儿童慢性肾脏病的管理概述”，关于‘减缓慢性肾脏病的进展’一节)

学会指南链接

部分国家及地区的学会指南和政府指南链接参见其他专题。(参见“Society guideline links: Acute kidney injury in children”)

总结与推荐

预防

急性肾损伤(AKI)的可靠预防措施包括：对AKI高风险的患者进行积极的液体管理，对低血容量者充分补液，对危重患儿酌情给予正性肌力药物以避免低血压，以及有条件时，可根据对肾功能及血药水平的密切监测调整肾毒性药物。(参见上文‘已证明有效的措施’)

甘露醇、袢利尿剂、低剂量多巴胺、非诺多泮、利钠肽及N-乙酰半胱氨酸预防AKI的疗效尚不明确，且甘露醇、袢利尿剂和多巴胺均有显著不良反应。因此，我们不建议对急性AKI患儿常规应用上述药物(Grade 2C)。(参见上文‘未被证明有效的药物’)

治疗 — AKI患儿的治疗包括：

对基础病因进行特异性治疗。(参见“儿童急性肾损伤的临床特征、病因、评估和诊断”，关于‘病因和发病机制’一节)

液体管理对AKI患儿至关重要。准确的初始评估可明确患儿的血容量是高是低还是正常，从而指导液体治疗。(参见上文‘液体管理’)

•低血容量–若患儿的临床病史及体格检查结果符合低血容量标准，则应立即静脉补液(即生理盐水快速输注)，以恢复肾功能，并防止肾前性AKI进展为肾性AKI。(参见上文‘低血容量’)

•正常血容量–此时需通过补液平衡持续的体液流失[不显性液体丢失(每日300-500mL/m2)、尿液和胃肠道流失]。(参见上文‘正常血容量’)

•高血容量–存在液体过剩征象的患儿需限制液体和/或排出液体。对于高血容量的少尿型AKI患儿，可尝试采用呋塞米将少尿型AKI转化为非少尿型AKI。对于高血容量合并AKI的危重患儿，需尽早考虑肾脏替代治疗(RRT)。(参见上文‘高血容量’)

以下常规措施可预防或改善AKI患儿的电解质异常。(参见上文‘电解质管理’)

•少尿或无尿患儿不可接受钾或磷。

•钠摄入量应限制在2-3mEq/(kg·d)，以预防钠水潴留引起高血压。

•对于多尿型AKI患儿，可能需补充电解质丢失。

高钾血症为最常见的电解质并发症，可引发心率失常从而危及生命(波形 1)。因此，需监测AKI患儿的血钾水平。具体治疗取决于高钾血症的严重程度(表 1和流程图 1)。(参见上文‘高钾血症’和“儿童高钾血症的治疗”)

代谢性酸中毒是AKI患儿的一种常见异常。虽然碳酸氢钠的使用因其不良反应而存在争议，但在危及生命的情况下，仍应启用该药。(参见上文‘代谢性酸中毒’和“儿童代谢性酸中毒概述”)

高血压是AKI的常见并发症。治疗方式取决于高血压的严重程度及病因。(参见上文‘高血压’)

AKI可伴有显著的分解代谢，营养支持是促进病愈的关键。充足营养包括维持正常需求和补充能量以满足患者的分解代谢需求。婴儿至少应摄入120kcal/(kg·d) 的热量，大龄儿童则应摄入至少正常维持需要量的150%。(参见上文‘营养支持’)

AKI患儿的药物管理包括：避免使用肾毒性药物，根据残存肾功能调整经肾脏排泄药物的剂量。(参见上文‘药物管理’)

AKI患者的RRT指征包括：利尿剂治疗无效的临床显著液体过剩、非透析治疗无效的高钾血症，以及尿毒症。(参见上文‘肾脏替代治疗’和“小儿急性肾损伤：肾脏替代治疗的适应证、时机和治疗模式选择”，关于‘RRT的适应证和时机’一节)

预后

儿科AKI的死亡率较高，尤其是危重症和/或需RRT的患儿。(参见上文‘死亡率’)

AKI患儿有发生CKD，包括终末期肾病(ESRD)的长期风险。中度至重度AKI患儿应每年随访1次，以发现CKD的征象(如，高血压和蛋白尿)。(参见上文‘并发症：慢性肾脏病’)

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