文/Dailei
生活条件好了，肥胖就来了！
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学习内分泌系统的时候，我们花了一个学时来学习肥胖症。老师说这堂课以前没有。现在生活条件好，临床上肥胖的特别多，不得不增设这节课。
在2005年WHO工作报告中估计全球大约有16亿成人(15岁以上)超重，肥胖的成人至少有4亿。2015年，全球成年人口中将有23亿人超重，7亿人口达到肥胖水平。资料还显示全球5岁以下儿童中，至少有2000万人肥胖。中国是全世界肥胖升高速度最快的国家之一。WHO明确认定，肥胖症已是全球最大的慢性疾病。
我们知道临床上经常做的检查有CT和MRI，我们暂且不说他们成像原理有什么不同，仅从外观上就能看出来：MRI中间的“洞”更小一些，长度也更长一些。在现在这个时代，传统MRI就遇到了一个很尴尬的处境：太胖的人竟然进不去！！！你说尴尬不尴尬。于是，很多厂家纷纷研发大孔径的MRI，让肥胖的人也能进去做检查。
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严格来说，肥胖症是指体内脂肪堆积过多或分布异常，体重增加的一种多因素的慢性代谢性疾病。肥胖的分类多种多样，有单纯性和继发性等等。肥胖最大的问题在于它能够促进某些严重疾病的发生。
- 心血管疾病：包括心脏病和脑卒中，目前已经成为全球范围头号致死原因，每年有1 700万人因上述疾病死亡。
- 糖尿病：已经成为全球性的流行性疾病。WHO估计在未来10年中，由于糖尿病导致的死亡将增加50％ 。
- 肌肉骨骼疾病：尤其是骨关节炎。
- 某些癌症：如子宫内膜癌、乳腺癌、结肠癌的发病
肥胖症的病因很多，有遗传因素（染色体异常、瘦素基因），也有环境因素。比如说，生活方式改变（饮食、运动、戒烟）；社会因素（都市化、移民、身心问题）；内分泌因素（高INS、内非肽、性激素、糖皮质激素）等等。下面是常见的几种病因。
病因一：遗传因素
节俭基因(thrifty gene)假说认为人类的祖先为适应贫穷和饥饿的环境，逐渐形成储存剩余能量的能力，在长期进化过程中，遗传选择能量储存关联基因使人类在食物短缺的情况下生存下来。当能量储存基因型暴露于食物供给丰富的现代生活方式时，即转化为对机体损害的作用，引起(腹型)肥胖和胰岛素抵抗。
病因二：环境因素
环境因素是肥胖患病率增加的主要原因，主要是热量摄入增多和体力活动减少。除热量摄入增加以外，饮食结构也有一定影响，脂肪比糖类更易引起脂肪积聚。此外，多种环境内分泌干扰物对肥胖有促进作用，包括双酚A、邻苯二甲酸、多氯联苯等，其机制与类雌激素作用有关。
病因三：能量平衡和体重调节
能量平衡和体重调节受神经系统和内分泌系统双重调节。下丘脑弓状核分泌的神经肽Y和刺鼠相关蛋白（AgRP）可增加食欲，阿黑皮素原（POMC）和可卡因-苯丙胺调节转录肽（CART）抑制食欲。
影响下丘脑食欲中枢的信号把偶偶传入神经信号（以迷走神经为主），激素信号（如瘦素、胰岛素、各种肠肽等）以及代谢产物（如葡萄糖）等。
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目前肥胖程度的评估最常采用人体测量学指标（体重指数、腰臀比等），目前尚无关于肥胖症的统一诊断标准。
BMI=体重(kg)÷身高(m)^2。我的BMI是55÷1.75÷1.75=17.95。大家感兴趣可以去算一算自己的O(∩_∩)O
粗略的理想体重
- 男性标准体重=身高-105
- 女性标准体重=身高-100
- 肥胖：超过20%
- 超重：10－20%
如果自己的体重有点偏胖，那一定要注意饮食和运动。“管住嘴，迈开腿”是治疗肥胖症的基础，药物和手术都是迫不得已而为之的。
所以，我们需要在在医师小组的指导和家庭的配合下、指定合适的干预计划，并长期坚持。从而减轻胰岛素抵抗，降低血脂，降低血压，降低肥胖相关性心脑血管不良事件。
非中枢性减重药
非中枢性减重药主要是肠道胰脂肪酶抑制剂，比如说奥利司他。
奥利司他通过与脂肪形成无活性中间体脂基一酶络合物，对胃肠道的脂肪酶如胃脂肪酶、胰脂肪酶、羧酸脂酶的活性产生可逆性抑制，但对胃肠道其他酶如淀粉酶、胰蛋白酶、糜蛋白酶和磷脂酶无影响。奥利司他可使膳食脂肪吸收大约减少33％ ，未吸收的TG和胆固醇随大便排出，从而达到减重的目的。
约15％ -30％ 的患者可出现不良反应，包括皮脂溢出增多、肠胃胀气、便急、便失禁和油样便，可干扰脂溶性维生素A、维生素D、维生素E和维生素K的吸收，故应用奥利司他患者应补充这些维生素(在服用奥利司他前或后至少2 h服用)。所以，是药三分毒，不要过度依赖药物进行减肥。
中枢性减重药
中枢性减重药主要是去甲肾上腺素。去甲肾上腺素能刺激交感神经系统释放去甲肾上腺素(涉及调控食欲的神经递质之一)和多巴胺，并抑制这两种神经递质的再摄取而抑制食欲和诱导饱腹感。
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预防肥胖应从娃娃抓起，尤其是加强对青少年的健康教育。所以，让我们与肥胖奋战到底！每个人都拥有健康身材！
