据《中国脂肪肝治疗指南(科普版)》显示，我国成人脂肪肝患病率达到了12.5%~ 35.4%，已经超过乙肝，排在肝病首位。多数脂肪肝患者早期并不会出现明显症状，当出现疼痛、恶心等症状时，往往已经比较严重了。
一、什么是脂肪肝？
肝脏是脂肪代谢的重要场所，在脂肪的消化、吸收、分解、合成、运输等过程中，均起着重要作用。肝脏从血液中摄取游离脂肪酸，合成甘油三酯；随后再以极低密度脂蛋白的形式，将甘油三酯转运出肝。在某些病理情况下，肝细胞合成脂肪的能力增加，或转运脂肪入血的能力减退，肝细胞内就会堆积大量脂滴，即形成肝脂肪变。
脂肪肝是由于疾病或药物等因素导致肝细胞内脂质积聚超过肝湿重的5%，称之为脂肪肝(fatty liver)。肝内积聚的脂质依病因不同可以是三酰甘油、脂肪酸、磷脂或胆固醇酯等，其中以三酰甘油为多。根据脂肪含量，可将脂肪肝分为轻型(含脂肪5%～10%)、中型(含脂肪10%～25%)、重型(含脂肪25%～50%或>30%)三型。
二、脂肪肝的原因
在许多人的印象中，“喝酒会得脂肪肝”、“吃肉会得脂肪肝”、“胖子容易得脂肪肝”......但其实并不单单是这样！因为脂肪肝的原因可分为以下几类：
1、化学性致病因素：包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等)、酒精等；
2、营养因素：饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因；
3、生物因素：包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。
4、遗传因素：主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的，比如肝豆状核变性、半乳糖血症、糖原累积病、果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。
三、 岩藻多糖在脂肪肝中的作用
1、酒精性脂肪肝
《Marine Drugs》研究发现：连续使用60mg/kg岩藻多糖7d后，可显著降低小鼠谷丙转氨酶ALT和谷草转氨酶AST水平，降低TGF-β1的表达，说明岩藻多糖在酒精性肝损伤中发挥有效的抗纤维化和抗炎作用。
2、非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪肝（NAFLD）发病机制复杂。它是一种环境/遗传/应激相关的临床病理综合征，与糖、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关。目前主要的治疗方法是降脂、保肝、降血糖、降脂。
《Environmental Toxicology and Pharmacology》研究发现，口服100 mg/kg褐藻多糖联合200 mg/kg二甲双胍4周可有效降低高脂饮食（HFD）诱导的NAFLD大鼠肝酶、血清总胆固醇和甘油三酯水平，抑制TNF-α、IL-1β和MMP-2，并具有胰岛素增敏作用，抗炎和抗氧化。
综上所述，岩藻多糖在酒精性和非酒精性脂肪肝中通过调控血清转氨酶、脂质代谢水平、应激损伤等过程达到保护肝脏的作用。
参考文献：
Lim et al., Mar. Drugs. 13:1051-1067, 2015.
Heeba et al., Environmental Toxicology and Pharmacology. 40: 907-914, 2015.
