呼吸系统并发症是增加SCI急性期发病率和死亡率的主要原因。大约有三分之二的急性SCI患者会出现肺不张、肺炎和呼吸衰竭等并发症,需要机械通气。呼吸功能障碍的程度与神经损伤的程度和程度有关,其中以颈部和胸部的高位损伤发生并发症风险最高。在SCI中,导致呼吸并发症的呼吸功能障碍与3个因素有关:VC损伤(呼吸肌力降低和疲劳、吸气能力降低和肺不张)、分泌物潴留(分泌物分泌增加、无效咳嗽)和自主神经功能障碍(分泌物增多、支气管痉挛和肺水肿)。
一、SCI患者存在的呼吸问题及其病理生理
呼吸肌包括三组:膈肌、肋间肌和辅助肌以及腹肌。吸气过程膈肌和肋间外肌的收缩,使胸腔扩张。而呼气过程在很大程度上是被动的,当用力呼气或者咳嗽,可主动收缩腹肌来增加呼气流速。因此,当颈或胸段脊髓损伤容易影响呼吸肌的功能(如膈肌是主要的吸气肌,从第三、第四和第五颈椎节段接受神经支配)。因此当脊髓损伤后,直接影响相关呼吸肌的功能,如膈肌麻痹患者的呼吸表现出一种反常的腹部运动,而在脊柱休克的初始阶段过后,四肢瘫痪患者可能会出现异常的脊柱反射,并累及腹肌。这种痉挛性收缩会降低呼吸系统腹部隔室的弹性。这些因素进一步影响肺的顺应性、咳嗽功能以及体位效应。
· 1.1 反常呼吸·
第4胸段或第4胸段以下受损的脊髓损伤患者膈肌和辅助呼吸肌功能有所保留,可以不需要依赖机械通气。然而,在脊髓休克早期,四肢瘫患者可能会出现肋间肌瘫痪进而造成呼吸无力。肋间肌失去对肋骨架的固定作用,呼吸过程所产生的胸内负压造成肋骨内陷。这种情况可能会引起微小肺不张和呼吸频率的加快。但随着主动运动的减少,肋骨架的肌腱、韧带和关节会逐渐变得僵硬,再加上肋间肌僵硬状态,对肋间肌失去支配和肋骨架失去固定起到一定的代偿作用,反而减少了异常呼吸运动。
· 1.2 呼吸困难·
四肢瘫痪患者胸壁、肺和腹部顺应性的改变会影响呼吸功,导致呼吸肌疲劳。在脊柱休克的初始阶段过后,四肢瘫痪患者可能会出现异常的脊柱反射,并累及腹肌。这种痉挛性收缩会降低呼吸系统腹部隔室的弹性。腹肌的痉挛性收缩会对吸气过程施加很大的负荷,即膈肌必须克服这种额外的压力才能产生吸气,从而导致呼吸困难。
· 1.3 咳嗽能力减弱·
呼气肌麻痹的主要生理后果是咳嗽受损。即使颈部和上胸部SCI保留了咳嗽反射。但呼气肌无力时也容易导致分泌物潴留。在急性四肢瘫痪患者中,一些患者出现无法解释的过度和顽固的支气管粘液分泌。部分研究提示支气管粘液分泌过多是由迷走神经活动过度引起的(早期周围交感神经系统张力的最初消失)。同时副交感神经失衡导致支气管痉挛,血管充血加剧,粘液纤毛活性降低。
· 1.4 肺顺应性降低·
以往的观点是肺部反复感染引起的慢肺损伤从而影响肺的顺应性,然而在一项研究中,Scanlon等人观察到,在受伤后的一个月内,肺顺应性出现了降低,但在随后的一年中没有变化。这一观察结果对先前认为SCI患者肺顺应性降低是由于性反复感染引起的慢肺损伤的观点提出了质疑。肺顺应性早期降低的原因尚不清楚,但部分归因于肺容积减少,部分归因于肺表面活性物质变化引起的肺力学性质变化,在低肺容积通气时,表面活性物质变化会迅速发生。四肢瘫痪患者的胸壁顺应性也可能降低。
· 1.5 体位效应的改变·
研究提示,正常情况,人在各种体位下均能充分呼吸换气。由于腹部顺应性大于胸部肋骨架,仰卧位时膈肌的收缩运动使腹腔内容物移动而不会使肋骨架扩张,而站立位时腹壁顺应性降低,腹壁向外突出以容纳腹腔内容物,膈肌、肋间肌和腹肌的收缩使肋骨架扩张,所以站立位时的肺活量较仰卧位时增加约5%左右。体位的改变会影响四肢瘫患者的呼吸功能。仰卧位时腹腔内容物的重力作用使膈肌上抬到较高水平,收缩时移动范围更大。坐位或站立位时失去支撑的腹腔内容物在重力作用使膈肌停留在较低位置,降低了膈肌移动产生的胸膜腔内负压效应。有研究报道四肢瘫患者从仰卧位变成坐位或站立位时肺活量比预计值降低了14%。
二、SCI患者的呼吸康复管理
· 2.1 膈肌功能监测·
监测急性脊髓损伤患者膈肌功能的目的是帮助决定如何管理气道。
预测是否需要插管的两个最重要的标志是损伤程度和ASIA分类。C5以上的完全病变几乎100%需要插管。在这些患者中,建议选择插管。当患者出现呼吸窘迫时,紧急插管会增加因颈部操作不当或缺氧而导致神经损伤的风险。
对于脊髓损伤不完全或节段较低的患者,可以进行保守治疗。在这些情况下,应严格监测肺功能。VC是否降至15mL/kg以下、最大吸气负压是否低于−20cmH2O。脉搏血氧饱和度的监测不能单独作为是否需要插管的指标,需要动脉气量测定或二氧化碳图。在插管的患者中,膈肌功能监测的目标是预测开始脱机的时间,并检测出可能依赖呼吸机的患者。
其中膈神经传导检测是一种监测膈肌功能的方法,其虽然对评估是否使用膈肌起搏器的有重要的意义,但其不能正确区分可以脱机的患者和依赖呼吸机的患者。如果结果异常,代表膈肌传导异常,但不能区分神经衰弱、萎缩和轴索断裂。即使正常结果也只能提示膈神经传导正常而不能区分保证足够的膈肌力量。
第二类方法是直接的进行膈肌功能测量,如跨膈压和膈肌肌电图,具有侵入性,在临床实践中几乎没有用处,非侵入性研究,如磁刺激膈神经期间使用气道阻塞压力估计膈肌功能障碍,与通气支持的持续时间相关,但其在临床实践中的应用尚不清楚。
近年来,膈肌超声作为一种无创性的床边方法来评估膈肌功能越来越受欢迎。Vivier等人发现,使用超声通过吸气和呼气测量的膈肌厚度之间的关系与无创通气期间的呼吸功充分相关。Kim等人最近证明,M型超声诊断的膈肌功能障碍可预测脱机失败。然而,尚未对膈肌超声在急性脊髓损伤患者中的应用进行前瞻性研究。
· 2.2 机械通气模式·
对于接受机械通气且肺“健康”的急性脊髓损伤患者,Rita在研究中的做法是使用辅助、压力控制的通气模式,调整以达到潮气量为10至12 mL/kg,PEEP为5至7cmH2O,压力平台始终低于30cmH2O。如果继发性肺不张在辅助咳嗽、支气管扩张剂、体位引流和湿化下仍不能缓解,可以尝试将潮气量增加100ml/d至15至20ml/Kg,只要平台压力保持在30cmH2O。
关于脱机,脱机时机和策略取决于SCI的呼吸病理生理学、损伤程度和脱机时的呼吸功能程度。因此,需要在脱机前和脱机期间评估患者的呼吸功能。其评估的参数包括动脉血气或肺泡造影、肺功能测试、咳嗽和膈肌肌电图,常用的脱机模式有T管以及PSV模式,研究发现SIMV的脱机时机较长。
关于拔管,拔管前需要检测的指标:
(i) 在拔管前没有需要镇静的手术
(ii)无镇静药,能配合。
(iii)无发热,生命体征稳定。
(iv)呼吸环境空气>12小时后,饱和度>95%,pCO2<40–45 mmHg。
(v) FiO2小于25%,PEEP<5cmH2O。
(vi)影像学结果正常。
(vii)支气管分泌物很少。
(viii)吸气负压<-20cmH2O。
(ix)肺活量>15ml/Kg。
(x) 体液平衡。
(xi)无进行物理治疗(肋骨骨折等)或使用无创机械通气(面部骨折等)的禁忌症
· 2.3 呼吸肌电刺激·
膈肌起搏器是呼吸支持的一种形式,可作为长期呼吸的替代,从而提高其生活质量。膈神经电刺激包括通过直接电刺激颈部和胸部的膈神经触发膈肌收缩。电刺激的候选对象包括C以上脊柱损伤、膈神经和膈肌功能正常、无严重呼吸道疾病或肺实质的患者。第二类是外膈起搏器,它是一种更适用于ICU的方式。该系统使用的电极直接通过内窥镜植入膈肌内,并与植入皮肤的外部刺激器相连。该系统可用于ICU早期的脱机管理,避免大手术,并发症发生的可能性较小。第三类是几年来国内常用的体外膈肌起搏器,其优点是无创,患者易接受,也可在一定程度上改善膈肌功能。
对于高位脊髓损伤的早期患者,腹部FES是一种无创性方法,可显著改善咳嗽峰值流量,而1s内的用力呼气量及自主肺活量等。潜在的实际结果包括缩短通气时间、辅助气切拔管以及减少呼吸并发症。
· 2.4 气道廓清 ·
SCI呼吸功能障碍早期治疗的支柱是对分泌物和肺不张的强化管理,这已被证明可以改善SCI患者的疗效。治疗的最重要目标是扩张肺部和清除分泌物。通常用于帮助清除分泌物的技术包括辅助咳嗽、叩击、振动、抽吸和辅助体位引流。辅助咳嗽的作用原理是通过对胸廓直接施加向内和向上的压力从而对膈肌产生推动力,取代腹肌和肋间肌的工作。咳嗽声音的大小是所需要的外力强度最好的指征,但一定要注意避免用力过度造成骨折的危险。施加的压力一定要与患者用力呼气同步一旦患者产生咳嗽,需立即停止对胸肋下部施压,鼓励患者依靠自身的膈肌力量继续呼吸。
· 2.5 呼吸肌训练(RMT)·
IMT包括在吸气过程中使用阻力,以提高未受SCI影响(或部分受SCI影响)的吸气肌肉组织的强度。放置在腹部的重物或激励式肺活量计也可用于IMT,以抵抗吸气。典型的IMT计划要求患者每天练习2-3次15-30分钟的额外吸气压力,但最佳吸气压力尚不清楚,过度压力可能导致呼吸疲劳和高碳酸血症。
对于呼气肌组织,加强胸大肌可能是有用的(C5–C7神经支配,其功能可能部分保留),因为锁骨部分有助于呼气。考虑到高SCI患者的VC受患者体位的影响(由于重力的影响,横膈膜倾向于保持部分塌陷),放置腹部束带可能有助于改善坐姿下的呼吸功能,将横膈膜放置在更有效的位置。此外,直接对腹部肌肉或应用于下胸椎髓质的表面电刺激可改善咳嗽和呼气肌功能。
· 总结 ·
SCI常导致限制性呼吸改变。VC是整体肺功能的指标;VC严重受损的患者可能需要辅助通气。最好在早期充分评估的情况下进行插管(尽量避免紧急插管)。机械通气会对膈肌的结构和功能产生不利影响。脱机应该尽快开始,最好的脱机模式是T管,因为它的功效和易操作性。合适患者可以通过电刺激尽快脱机。SCI患者呼吸功能障碍的物理治疗可通过各种技术帮助清除分泌物,并通过呼吸锻炼增加通气量。
· 参考文献 ·
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