非常感谢今天能有这样一个机会站在这里来分享一下我自己的经历！主要是感谢我能作为成功案例的主角站在这里演讲。
成功案例的胜利果实就在这里，主任抱着的这个娃娃就是。我本来不想带他来的，因为他可能会兴之所至大闹会场。但我妈说，你不带他来，就没有说服力，看起来会很像“托”的。我觉得有道理，我就把他带来了。
今天的分享，一方面是想借此机会表达对刘主任的感谢！另一方面，也是希望我的经历能够为难姐难妹们增加一点信心。
我之前想给自己的分享起个霸气一点的题目，叫个“逆天改变命运”之类的。因为生个孩子这件事，可能对于普通家庭来说是件很普通的事，保个胎或丢个胎，在大夫面前可能也是件再普通不过的事。但对当事家庭来说，这却是可能改变命运的大事，做成了这么大的一件事，那当然要有个霸气点的题目。后来队友说，我们的经历与普通人比起来是曲折，但是与其他患友比的话，就太顺了，“逆天改变命运”什么的有点夸张了。我想想有道理，那就把这个题目留给难度更大的患友吧，我就分享一个普通经历好了。
我胎停过两次，间隔半年，两次经历几乎一摸一样。
第一次是2015年9月，备孕吃了三个月的爱乐维，身体健康，月经规律，从排卵日算起，18天查出怀孕，继续吃爱乐维，孕37天开始出鲜血，应用黄体酮无效，继续出血，B超显示孕囊小且空，到孕18天HCG只增长了10倍（正常情况8天就应该增长到这个水平），孕42天排出了胚胎，孕49天B超确认无残留。
第一次胎停，我们全家都很冷静。
胚胎的姥姥和姥爷都是三甲医院执业三十年以上的老大夫，其中姥姥是妇产科大夫。我和队友呢，都有生物学方面的教育背景，所以从发现怀孕开始，我们的行动宗旨就是四个字：顺其自然。
我们知道遗传物质是干什么的、精卵是怎么来的、受精过程中精子是如何瞎猫撞上死耗子的；我们知道从生产生殖细胞开始到孩子瓜熟蒂落为止，这个过程中有多么不可控，有多少节点可能出问题，而问题积累到一定程度孩子就不能要；我们也知道，每次怀孕是个相对独立事件，上一次怀孕没问题不代表这次没问题，而这次有问题不代表下次有问题；我们还知道甚至见过强行保胎产生的悲剧：严重唇腭裂到除非鼻饲否则只能活活饿死的孩子、出生后腹部完全透明腹腔内脏器未分化的孩子、本来可能早期自然流产胎过了无痕，强行保到6个月发现法洛氏四联症又无奈引产的孩子——
总之，我们知道每次怀孕，都是偶然与必然、运气与巧合碰撞的结果。我们相信每个成功出生的孩子，都是自然选择的阶段性赢家。
所以，我们没有采取非常激进的保胎措施。当我开始出血并且B超显示孕囊小且空、HCG也不理想的时候，用黄体酮也只是抱着“死马当活马医”的想法。而当黄体酮也无效，我们就果断地转变了行动方向，由挽留变成服用中药来促使胚胎早日彻底排出母体，并尽量避免清宫的结局。因为认为这只是一次偶然事件，也没有拿到绒毛，所以事后复盘，我们只是决定下次滚完床单就用上地屈孕酮，并且要进行HCG监测。
2016年3月，我们重整旗鼓再次发动攻势。按照既定的方案，我用地屈孕酮进行保胎并且隔天抽血查HCG，这一次是在排卵后第21天查出怀孕，HCG隔天监测到第28天为止，隔天翻倍的情况良好。我们觉得可能过关了，决定将监测频率放到一周一次，第35天去查HCG+B超确认胎心胎芽，发现HCG下降了一半。
虽然大夫还不肯下胎停育的诊断，但也明示说没什么戏了。我不死心，隔天换医院再查，HCG还在继续降，孕囊既小且空。因为我实在不能当场接受这个事实，大夫同意我回家去等一周，一周后如果长大了，那就好，如果长不大，那就是停了。
这一次，我们再也没有第一次的自信和冷静了。理论上来说，确实可能这一次仍然是偶然，是意外，是胚胎不行，应该被淘汰。甚至还有那么一丁点的理论上的可能，一周后我们可能会迎来希望。但是，大家其实都知道，出问题了，遇到习惯性流产了，感觉跟被雷劈了一样，难过、伤心、委屈、不甘心，一点点的愤怒，还有大量的懵。
时间在集体懵圈儿的情况下流走，一个星期没过完，孕39天开始出血。孕42天胚胎排出，没有找到绒毛。
所以，我到现在也不知道，我那两次流产，到底应该谁背锅，是我把胚胎给踹出去了呢，还是胚胎自己有问题，自己返厂整修去，还是兼而有之。不过“不知道自己之前为什么胎停”这件事从来没有困扰过我，因为就算是习惯性流产患者，每次流产也仍然还是相对独立事件，上次发生的问题下次不一定发生，而上次没有的问题下次不一定没有。换句话说，过去的事情可以“黑不提白不提”的过去了就过去了，相比之下，弄明白下一次怀孕的风险点在哪里，可以做点什么，我觉得必要性更大一些。
嗯，我讲到这了，刘主任仍然没有出现。大家别着急，英雄人物总是要到最后一刻来力挽狂澜的。我作为被英雄拯救的对象呢，这个时候正在积极自救，努力让局面变得更好一点，以免出现英雄也救不了的尴尬局面。
第二次胎停之后，等最初的懵圈过去，我们开始积极自救。
自救过程一开始也是懵的。想查资料，连关键词都不知道是什么。习惯性流产到底是什么？有什么可能的原因？能做什么检查？能治吗？怎么治？
不知道。甚至应该看哪个科都不知道。按照直觉应该是看妇产科吧？但遗憾的是我榨干了一群妇产科老专家的脑汁，得到的结论是：这事妇产科可能还真的管不了，那哪个科能管？不知道。
这个课题太前沿了，冲出了现有各科室标准诊疗方案覆盖的范围。过去没有这么多人这么晚生孩子、过去没有这么多的条件早期监测胚胎情况、过去没有这么发达的信息也就没有这么强烈的不认命的想法、过去没有这么多胎停育。
绝望之下我甚至开始研究医学院的研究生招考条件了。
没有现成解决方案的话，自己做一个总可以了吧？我打算如果到年末还找不到诊疗方案的话，我就自己去考医学院。
可能这样的决心终于达到了“精诚所至，金石为开”的效果了吧，一位大夫告诉我北京妇产医院生殖科可以做全面筛查。
这像是把帷幕撕开了一个口。
我还记得那份筛查的深度和广度虽然比不上后来看到的刘主任的格式病历，但也覆盖得很全了。从那份筛查检查的指标入手，我们起码知道都有哪些方面的因素要为自然流产背锅了，后来再查资料什么的起码有了一个方向。
2016年6月筛查结果出来，队友是精壮男子一枚。我呢，则中枪成了筛子：
· PAI-1基因4G/4G
· MTHFR基因677CT/1298AC
为什么说中枪成筛子呢？因为PAI-1基因在这个故事里很有存在感，它像霰弹枪一样，一枪下去，身上密密麻麻的的都是枪眼。这个基因的产物是一个蛋白，叫纤溶酶原激活物抑制剂。我们来分解一下这个名字，简单粗暴地理解一下这个基因是干什么的。纤溶酶原是个抗凝血的蛋白。激活物是肯定作用。抑制剂，好了，否定作用，这个蛋白站的立场应该是促凝血。
4G又是个啥子？在基因的启动子区，有一个序列由5个G组成。这个5G序列是这个基因，PAI-1，本身的抑制物的结合点。突变型呢，少一个G，所以抑制物结合得不紧密，犹如一片被磨秃了的刹车片，刹车效果不好，血液有高凝倾向。
事情到此没完。PAI-1蛋白可以竞争性结合胰岛素受体，导致胰岛素抵抗，扰乱糖代谢。导致内分泌问题。PAI-1还可能是多囊卵巢综合征的祸根之一。我呢，多年以来总是有多囊卵巢综合征地的症状，比如肥胖、月经稀发、毛发重，但无论实验室结果还是B超结果，永远离确诊的标准查那么一丁点，没地儿说理。
如果说有什么情节能让故事变得更加悲催的话，那就是我的一对等位基因都是4G。嗯，连瘸腿走路的机会都没有，两条腿都是断的。
MTHFR比PAI-1要低调一点，作为突变型杂合子，我至少还每个位点都有一个正确的等位基因，虽然叶酸代谢的效率降低，但低不怕，质量不够可以数量凑。后来大夫让我去找活性叶酸来吃，直接吃MTHFR酶的产物——5-甲基四氢叶酸，彻底绕过了这个问题。
好消息也是有的。基因检查结果出来的时候，我胖到连亲妈都开始嫌弃了，所以当我提到胰岛素抵抗的可能性时，爹妈如醍醐灌顶，立刻抓我去做了糖耐量测试和胰岛素释放试验。结果，我那时候空腹胰岛素超出参考范围上限的两倍还多。内分泌科大夫说，吃二甲双胍吧，一盒下去人就不胖了，从此我的爹妈没再批评过我好吃懒做导致长太胖，因为一对真正要为我的肥胖背锅的坏掉的等位基因，他俩每人给了一个，一人一口锅，谁也跑不掉。
后来我看一位协和内分泌科大夫写的文章，二甲双胍可以用于孕妇，全孕程可用，并且可以降低多囊孕妇孕早期胚胎丢失风险。我也从备孕一直吃到生。我没有发生妊娠糖尿病。这是后话了。
找到了潜在的雷，还提高了我的颜值，全家人都很高兴。大夫给开了阿司匹林、VB12、VB6，让我自己去找活性叶酸。我自己查找资料说叶酸超过1.5mg/天也不好，提高自闭症的风险，于是自作主张，活性叶酸400ug+含400ug普通叶酸的善存片搭配吃，吃了小半年，搬了新家，到了万象更新的2017年3月，我高高兴兴地第三次怀孕了。
然后尴尬地发现——找不到大夫保胎。
尽管此前查找资料的过程中，我们已经找到了肝素+阿司匹林的联用方案，但我找不到用过这个方案，知道具体怎么用的大夫，更别提全面排查其他风险点、采取措施保胎了。按照之前的节奏，孕35天HCG下降一半，那么至晚排卵日算起，孕28天就要用药。虽然我的确用着药，但是人怀孕了，身体是会发生很多变化的，谁知道这孕前方案，孕后还能不能行呢？第23天是个周一，我跟姥姥说，妈你上吧，死马当活马医，咱们翻着论文自己试，有效好之，无效拉倒，反正我是你闺女，不成功我也不会医闹的。姥姥说，你再找找，还有几天时间，到周五找不到，你就回家来。
不知道是不是这种决心再一次“精诚所至，金石为开”，这对话发生的第二天，我得到一个头衔和一个名字。
没错，北医三院风湿免疫科主任，刘湘源。
嗯，铺垫了这么多，刘主任终于出场了。
被建议去看刘主任之后，我以最快的速度挂了时间最近的号。第24天晚上，我见到了在外院会诊的刘主任。我很难形容那种，看了许多大夫，根本连我在说什么都一头雾水的时候，见到一位一张嘴就知道很内行的大夫时那种感受，就像要淹死的时候总算摸到岸边了。虽然当晚主任对我凝血相关基因查出来有问题却没用抗凝药表示了不满意，但至少我找到方向了，拿到治疗方案了，这就有戏了。
第一次看诊，主任开了我需要补上的检查，并根据经验给了一些药物，其中有低分子肝素。
当晚开了药回家，吃的药好办，立刻吃起来，低分子肝素怎么办？
我跑到家门口的医院急诊去。急诊挂号的护士问，你哪不舒服啊？我说我现在没有不舒服，但是我怀孕了，我需要打肝素，我有北医三院大夫的医嘱，如果我现在不打，过几天就会不舒服了，会胎停的。护士毫无悬念地把我赶走了，她可能觉得我是精神病，其实我也觉得我很像。
后来我一咬牙，捏起一块肥肉，自己扎下去了，养膘千日用膘一时。
后来我在想，可能我这么容易长胖，长这么胖，也是有原因的，打肝素好打。随便捏块肥肉两下就打完了，这可能也是一种适者生存吧。我和我的肥肉达成了和解，它们在我整个保胎战中也起到了举足轻重的作用。
初诊后，第28天，HCG增长势头依旧强劲，我觉得我可能把这个坎迈过去了。初诊后一周，根据补充检查的结果，主任加大了肝素用量。两周后，发现一种不在常规检查里的抗磷脂抗体阳性，确诊抗磷脂综合征，加纷乐，三周后，见胎心胎芽。
初诊后一个月，见到主任，主任说，你这胎保住了，但是主任到孕26周才给我发毕业证书。
故事到这可能稍嫌平淡了，但是上了大路就是这样。之前的担忧焦虑，在知道主任应对得来之后，都消散无踪了，我只要遵医嘱，好好吃药，每月复查，按时复诊就行。
娃很争气，很配合治疗。如果我不拿出厚厚一大本检查报告合集，列出14种保胎药，没人看得出我是需要打针吃药保胎的人。我也很争气，吃那么多种药，肝素打到生，肝肾一句话都没说。
用的那些药，我也看了说明书，也害怕过致畸什么的，也害怕过强行保胎最后保住个应该被淘汰的孩子。不过一方面，我知道主任的方案在我之前已经有相当多的人用过了，虽然说明书上写得吓人，实际应用情况主任心里是有数的。另一方面，我也想给娃一个机会，让他长起来看看，到底能不能要。
等过了无创、大小排畸，对于那些B超和羊穿查不出来的问题，我和队友也默默地做了心理准备了。如果生下来真的有问题，只要能养活，就养着。嗯，主要是我做心理准备，队友一直蜜汁自信，孩子一定很赞。
和命运抗争到这个时候，我也累了，也妥协了。孩子健康则好，实在不行，有这么一段缘分，有多久算多久，我们也满足了。
然后孩子出生了。不缺什么，也没多出什么，也不丑，和别的足月顺产的孩子一个样。
到今天，他还差一周就满8个月了，和其他差一周满8个月的孩子一样满地爬，看见什么都往嘴里塞，最近爱上了抠大人的鼻孔。
故事讲到这里就告一段落了。
作为结尾，我想给还没上岸的难姐难妹说几句打打气。
保胎这条路不好走，我们除了输在起跑线上，还抓了一手烂牌。主任只能给我们当军师，出谋划策，排兵布阵，真正要上场和命运血拼的还是我们自己。
所以得正视自己的位置，保胎这场战斗，我们才是主角，保胎方案的执行者，所有医疗方案的决策者，我们是想要保护自己孩子的母亲。
路上会有很多挫折。每个人病情不一样，有的轻，有的重，有的一次就成功了，有的还得多试几次，也有可能还沉浸在保胎成功的喜悦里却发现孩子不能要。保胎只能给孩子一个接受检验机会，不能保他万无一失。医生呢，也可能不理解我们，可能打肝素爆肝了去消化科被骂成狗，可能身体不能支撑肾出问题了，去肾内科被骂成狗，可能单纯的因为应用妇产科尚未广泛接受的非常规保胎方案，被产科大夫骂成狗，最严重的情况可能被拒诊。周围人可能不理解，冷嘲热讽乃至恶言相向，看着药品说明书可能吓破胆，还有面对不断流血的钱包会很肉痛。
所以得想清楚自己想要什么，能承受什么，还得足够坚强。遇到挫折的时候，想想自己的初心。想好了，想尽一切办法得到它。
最后，我想说，让“自然淘汰”见鬼去吧。我听够了，我想你们也听够了。人类吭哧吭哧进化了这么几万年，费这么大劲建立了文明，科技与医疗战线的各位呕心沥血，不是为了让我们像动物一样，面对自然淘汰无能为力的。
人定胜天这话太满了，可是人能不能胜天，不试试怎么知道？
