阅读书籍《变态心理学》，第八章精神分裂症谱系及其他精神病性障碍。

精神病：会看到并不真实存在的事，你可能听到自己脑子里的声音，不能区分真实与虚幻。

精神分裂症：能够清晰地思考和交流，对现实有正确的看法，能够正常生活。而有一些时候，他们的言语思维都是絮乱，失去与现实的接触，甚至生活都不能自理。

第一单元症状、诊断和病程。

精神分裂症谱系：精神分裂症是一种复杂的障碍，它的核心诊断症状是精神病。

一、阳性症状。包括妄想、幻觉、思维和言语紊乱、行为紊乱和紧张行为，因为这些症状代表异常的知觉、思维和行为的外显表达，所以称其为阳性。

1.妄想指个体认为真实但极不可能且通常完全不可能的想法。

被害妄想有被害妄想的个体可能认为自己被人监视或折磨。

关系妄想认为偶然事件或其他人不经意的评论是针对自己的。

夸大妄想是认为自己是特别的人物或拥有特别的能力。

思维插入妄想认为自己的思维被外部力量所控制。

2.幻觉：不真实的感知体验。

听幻觉个体可能会应答这些声音，甚至像正在与房间里真实的人对话一样。视幻觉经常伴随着听幻觉。

触幻觉是指对发生在身体外部的事情的知觉。躯体幻觉是指对发生在身体内部的事情的知觉。

3.言语和思维紊乱。精神分裂症个体的思维绪乱通常是指思维形式障碍。精神分裂症最常见的紊乱是毫无连贯性地从一个话题转移到另一个不相关的话题，称为联想松弛或思维脱轨。

精神分裂症患者对问题的回答可能是答非所问。语词条拌。

患者可能会编造一些只对他自己有意义的词汇，称为新语症，或者经常基于词的发音而不是含义把两个词语联系在一起称为音连，或者持续不断地重复同一个词或同一段话。

精神分裂症的男性比女性更可能出现严重的言语缺陷，这可能是因为女性的语言更多是由双侧大脑半球共同控制的。

4.紊乱和紧张行为。

紧张症是反映个体对环境极度缺乏反应性的紊乱行为。违拗症、缄默症。紧张性兴奋是指个体在没有明显原因的情况下变得非常激动。

二、阴性症状。精神分裂症的核心阴性症状包括情感受限以及意志减退或社会退缩。

1.情感受限是指精神分裂症在情绪表达上严重减少或缺失。快感缺失或失去体验快乐的能力。

2.意志减退或社会退缩。意志减退指对常见的目标导向的活动缺乏发起和坚持下去的能力，包括工作，学校和家中的活动。社交退缩表现出没有与他人交往的兴趣。

三、认知缺陷。

他们更难集中或维持注意。无法将信息保持在记忆中并加以操作，注意和工作记忆的这些缺陷让精神分裂症患者很难注意相关信息，压抑不想要的和无关的信息。

认知缺陷可能是精神分裂症的早期风险指标，促发其症状的出现，而且很大程度上导致了这一疾病的致残性。

四、诊断。

精神分裂症通常整合、组织在一起的心理联系、思维和情绪出现了心理功能分裂造成的。

要确诊精神分裂症，精神障碍诊断与统计手册指出个体必须表现出两项或以上的精神病性症状，其中至少有一项是妄想、幻觉、言语序乱，这些症状必须至少持续强烈地出现一个月，也就是障碍的急性期。个体出现此症状的某些症状必须至少有六个月，并达到损害社交或职业功能的程度。这些症状不能是因为物质使用、躯体疾病或某种心境障碍而引起的。

精神分裂症的阴性症状，缺乏动机和恰当的情绪反应所造成的功能困难并不少于阳性症状。

五、预后。

1.性别和年龄因素，女性精神分裂症个体的预后要好于男性。雌激素可能影响与精神分裂症有关的神经递质多巴胺的调节，从而对女性起到保护作用。

2.社会文化因素。

六、其他精神病性障碍。

分裂情感性障碍是精神分裂症和心境障碍的混合，分裂情感性障碍的个体同时具有精神分裂症的症状和符合抑郁发作、躁狂发作的诊断标准的明显心境障碍症状。

精神分裂症样障碍介于短暂精神病性障碍与精神分裂症之间。

短暂精神病性障碍：个体表现出妄想、幻觉、言语紊乱和行为絮乱的突然发作，然而发作只持续一天到一个月，此后症状完全消失。

妄想障碍个体妄想持续至少一个月，并以实际生活中发生的情况为依据。不表现出任何其他的精神病性症状。

分裂型人格障碍：个体的自我概念，人际关系以及思维和行为的终身模式是明显扭曲的。

第二单元生物学理论。

第一，尽管遗传血还不能完全解释人们为何会得这种疾病，但精神分裂症的基因传递已经得到了证据证实，第二，一些精神分裂症个体的特定脑区出现结构和功能异常，这可能与该障碍个月关。第三，许多精神分裂症个体育分娩并发症的历史或者在出生前受到病毒感染，这可能影响大脑的发育。第四，神经递质理论认为多巴胺水平过高可能会导致精神分裂症，新的研究边关注神经质5－羟色胺、r－氨基丁酸和谷氨酸。

一、精神分裂症的遗传因素。

1.家族研究

随着与精神分裂症个体的基因相似度降低，患病的风险也降低。

尽管生物学亲属中有精神分裂症患者会增加个体的患病的风险，但并不意味着他们一定会患病。

2.领养研究

当父亲或母亲患精神病时，子女经常要面对无逻辑的思维，情绪波动和紊乱的行为。即使父母的精神状态不严重，残留的隐性症状，情感受限、缺乏动机和紊乱，也会损害父母照料孩子的能力。

3.双生子研究。不同的环境状况可以从化学上对DNA进行修改，导致基因开启或关闭，从而改变器官组织或器官的发育。

二、脑结构和功能异常。

前额叶皮层是语言、情绪表达、规划和计划实施的重要脑区。

海马是精神分裂症个体与正常人之间一直存在差异的另一个脑区，海马对于长时记忆的形成有重要作用。

1.发育中的脑损伤。

分娩并发症：具有产科问题史的人更可能发生完全的精神分裂症综合征。

产前病毒感染：流行病学研究表明，母亲在怀孕期间感染病毒则子女出现精神分裂症的比例较高。

三、神经递质。第一，倾向于减轻精神分裂症的一组药物。如吩噻嗪类和神经阻滞剂，阻断了多巴胺的再摄取，降低了脑中的功能水平。第二，提高大脑多巴功能水平的药物，一般会以加重精神分裂症的阳性症状。第三，神经成像研究表明，精神分裂症个体比无此障碍的人有更多的多巴胺受体，一些脑区的多巴胺水平也更高。

中脑边缘系统通路的多巴胺活动过度，该通路是与认知和情绪有关的皮层下脑区，该通路的功能异常可能会导致个体特别关注本来无害的刺激，进而引起幻觉和妄想以及动机缺乏。

大脑前额叶区的多巴胺活动水平可能异常底下，而该脑区参与了注意、动机和行为组织。

第三单元心理社会观点。

一、社会流动性和城市出生。

社会与流动性：因为精神分裂症状干扰了个体完成教育和保有一份工作的能力，因此与他们原生家庭成员相比，个体往往向下流动到更低的社会阶层。

二、应激和复发。

虽然应激环境可能不会使人患上精神分裂症，但可能诱发精神分裂症个体的新一轮发作。

三、精神分裂症和家庭。

情绪表达，情绪表达程度高的家庭成员彼此间过度卷入，家人对患者过分保护，提倡对患病的家人有一种自我牺牲的精神，而同时又对于其苛责、敌视和怨恨。

四、认知观点，

精神分裂症个体在注意、抑郁和遵守交流规则方面有根本性的困难，这使的他们试图节约自己有限的认知资源。

五、跨文化观点，不同文化对精神分裂症的解释相差甚远

第四单元治疗。

一、生物学治疗。

1.典型抗精神病药。氯丙嗪他属于吩噻嗪类药物的一种，能够使精神分裂症患者平静并减少幻觉和妄想。

尽管典型精神病药对精神分裂症的治疗产生革命性的影响，但约有25%的个体对于这些药物没有反应。

迟发性运动障碍包括舌头，面部，嘴和下颌的无意识运动。

2.非典型抗精神病药。

二、心理和社会治疗。

心理干预可以帮助他们提高社交技能，减少他们的疏离和情感淡漠。

1.行为、认知和社交治疗。这些治疗方法是对药物治疗的补充，可以提高患者的日常生活功能，并有效降低复发的风险。

2.家庭治疗。结合使用家庭取向的干预和药物治疗，在降低复发率方面比单独使用药物治疗效果更好。

基于家庭的治疗还能促使患者坚持使用抗精神病药

3.主动性社区治疗计划。为精神分裂症个体提供综合的服务，依靠医学专家，社会工作者和心理学家的专门技能，全天候地满足患者的各种需求。

主动性社区治疗的计划成为基于社区的干预的黄金标准。

4.跨文化治疗：传统治疗方法。

采用民间和宗教的方法来治疗精神分裂症。

结构模型认为存在的相互关联的体验水平，如身体，情感和认知，或个体，社会和文化。当这些不同水平失去整合时，就会出现症状。

社会支持模型认为，症状是充满冲突的社会关系造成的，治疗需要动员患者亲属来支持患者度过难关，并使之重新融入积极的社会支持网络中。

说服模型认为仪式可以改变症状对患者的意义，减轻他们的痛苦。

临床模型认为，患者具有对传统医治者治愈其症状的信念就已足够了。

第五单元本章整合

精神分裂症易感性本质是生物性的，这方面的证据非常有说服力。不过依然有越来越多的人开始认同心理社会因素会增加精神分裂症生物易感者的患病风险。

遗传因素在精神分裂症的易感性上显然起着一定的作用。