文献名称：Laser and Light for Wound Healing Stimulation
文献作者：Navid Bouzari, Mohamed L. Elsaie, and Keyvan Nouri
了解伤口修复的过程是最大限度地提高我们使用激光进行伤口愈合的先决条件。皮肤伤口愈合涉及到几种类型的细胞、它们的细胞因子或介质和细胞外基质的复杂相互作用。
皮肤伤口愈合分为三个阶段：炎症期、增殖期和重塑期。
炎症期
组织损伤的最初是对内皮细胞和血管的损伤。这导致血液外渗和胶原蛋白暴露，导致血小板聚集和活化，以及中性粒细胞和单核细胞（以及随后的巨噬细胞）迁移到损伤部位。活化的血小板释放多种介质（图1），它们通过吸引和激活成纤维细胞、内皮细胞和巨噬细胞来启动伤口愈合级联反应。中性粒细胞，一旦进入伤口环境，吞噬细菌和基质蛋白。在炎症期后期，单核细胞和巨噬细胞成为主导，并释放多种细胞因子，诱导上皮细胞的迁移和增殖以及基质的产生。
增生期
这一阶段包括建立渗透性屏障，以及建立适当的血液供应和强化受损组织。角质形成细胞和成纤维细胞增殖并迁移到伤口处。成纤维细胞的增殖和迁移受到PDGF、EGF、TGF-a、TGF-b和FGF的调控。巨噬细胞在启动成纤维细胞的增殖和迁移中起着关键作用。当巨噬细胞的数量开始减少时，成纤维细胞和角质形成细胞是生长因子的主要来源。角质形成细胞与成纤维细胞的相互作用逐渐将微环境从炎症性组织转移到肉芽组织。
在肉芽组织中，间充质细胞被最大限度地激活、增殖和合成大量的支持毛细血管环发育中的细胞外基质。角质形成细胞增殖并在底层肉芽组织的临时基质上迁移，最终关闭缺损。
重塑期
在这个阶段，胶原蛋白被重塑成一个更有组织的结构，以增加伤口的抗拉强度。肉芽组织的III型胶原被I型胶原取代，通过严格控制合成新胶原和溶解旧胶原，直到I型胶原与III型胶原的正常皮肤比例为4：1。此外，其他基质材料的组成，如水、纤维连接蛋白、透明质酸和蛋白聚糖，在一年或更长的时间内发生变化。
图1：伤口愈合的各个阶段。
激光治疗慢性伤口
激光治疗的基本原理是，激光辐射能够在没有显著加热的情况下提升细胞活性。
激光治疗伤口的确切作用机制是：增加生长因子如TGF-b，线粒体活动的改变和促进ATP合成，增加mRNA和蛋白质分泌的形成，增强成纤维细胞和角质形成细胞增殖和迁移，血管生成，吞噬作用的改善，增加成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化。
激光已被用于治疗各种慢性伤口，如压疮、糖尿病性溃疡。如今，激光治疗的使用并不局限于伤口愈合，它已被用于牙科、康复科和其他科室。
各种研究表明，激光治疗对糖尿病创面愈合是有效的。该方法的优点是能够增加微循环，增加愈合速度，改善伤口上皮化，增加肉芽组织形成，和增加胶原沉积。
图2低强度激光对慢性创面的分子效应和细胞效应：激光主要影响创面愈合的炎症阶段和增殖阶段。在细胞水平上，激光改善吞噬作用，增强血管生成，并增加成纤维细胞和角质形成细胞的增殖。在分子水平上，它们增加了FGF、TGF-b、VEGF、IL-6和PDGF。IL白细胞介素、FGF成纤维细胞生长因子、VEGF血管内皮生长因子、PDGF血小板源性生长因子、TGF-b转化生长因子的活性。
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