那年,儿子读一年级。
分班。
我去学校送他。
送下后,我在教室门口站了一会,看看儿子是否适应?
就在此时,隔壁班有个女家长,缓缓倒下了,巧的是她旁边有个家长眼疾手快,接了一下,头没有磕碰到走廊上,我见状后,急忙跑去找校医。
校医不在。
我又折返。
众人除了拨打120之外,都束手无策。
有位家长拨开了人群:让一下。
专业选手。
她先检查了患者的呼吸、心跳,然后给患者换了个姿势,侧卧。
让大家帮忙扇一下,降降温。
问大家谁有糖或巧克力?
众人手忙脚乱的,弄来了水,饼干……
苏醒了!
楼道里响起了雷鸣般的掌声。
120也来了。
患者说不用去医院,怀孕了,低血糖。
医护人员反复确认:晕倒时,有没有磕到头?
她说,没有。
我以及当时扶她的那位家长给做了证明,的确没有磕到。
既然如此,也就不需要去医院了。
那位抢救她的专业选手,是位助产师,给她科普了一番,意思是越是孕反的厉害越要吃饭,否则孩子哪有营养?可以少吃多餐,若是实在吃不下?则要补充孕妇奶粉。
患者,点点头。
那问题来了,她的专业体现在哪?
第一、没有第一时间掐人中,当时好几位家长在喊,掐人中、掐人中。
掐人中有用吗?
没任何用!
第二、先确认有没有呼吸、有没有心跳,而不是上去就咣当咣当给人做心肺复苏,虽然心肺复苏很重要,但是那玩意只能给心跳骤停的“人”做,不能给活人做。
第三、她让患者换为侧卧,这样做的目的是预防呕吐导致窒息。
她做的很少,就是因为做的少,才专业!
特别提示,孕妇是低血糖眩晕的高发人群,该助产师给出的建议是非常专业的,一句话:少吃、多餐、适当补充孕妇奶粉。
低血糖眩晕最大的危险,来源于二次伤害,例如头撞墙上了,后脑袋着地了,这也是为什么120急救人员反复询问有没有磕到头。
这个,说实话,不算惊心动魄。
毕竟,离死亡还很遥远,只是眩晕而已。
我曾经在文章里写过一个背影,是栖霞市人民医院的王亚萍,有个人“猝死”在医院电梯前,当时一群医护人员去抢救,这个叫王亚萍的护士跪在病床上给患者做胸部按压,最终把人给救活了。
我看了那个视频,觉得太伟大了。
今早,我找了半天,没找到,后来找到了一个宣传版的,配上了字幕,王亚萍本人也出镜了,我觉得反而不如监控版的震撼。
我当时都有去拜见偶像的冲动。
这是2016年的事。
我刚才特意在抖音搜了一下,发现类似的“医生骑床抢救”视频还是不少的,但是都没有我当年看到王亚萍时震撼。
这个真是从死神手里把人抢回来了,心跳没了,呼吸没了,硬把人治好了,这个人命好,倒在医院里……
心脏骤停后,抢救回来的概率有多少?
1%左右。
因为,心脏骤停只有6分钟的黄金时间,能被抢救回来的,要么发生在医院,要么发生在球场,再远一点都不行,例如马拉松也配有专业的医护团队,当有选手猝死时,也很难抢救成功,因为,从接到指令到赶到现场,可能已经超了6分钟。
去年,丹麦球星埃里克森在欧洲杯上突然倒地,心脏骤停,这就是标准的心源性猝死,两边队医联手抢救,把他从死神手里抢了回来。
现在康复的很好了,已经复出了。
当时,现场是怎么救的?
使用的除颤仪。
除颤仪是个什么玩意?
消除室颤的。
室颤是心跳骤停最常见的原因之一,室颤发生时,心肌细胞失去统一的指令,各干各的,使心脏不规则抖动,每分钟可达 200 次以上。然而,这种毫无规律的收缩,无法形成足够的压力把血液泵出心脏,整个身体会瞬间失去氧气供应。
这就如同龙舟比赛。
过去,大家跟着鼓点有节奏的去划。
室颤呢?就是大家各划各的,甚至反方向划,那龙舟能走吗?
除颤仪的作用,就是重启电脑,再次统一节奏。(除颤仪是利用两个电极片之间发射一股电流穿过心脏,这股电流,是心脏的「重启信号」。)
所以,即便抢救成功,一般也会让患者安装心脏除颤器,预防后患,这个手术目前在国内做的不多,一年不到1万台。
死里逃生去安的少,基因预警去安的多。
看个新闻:郑州,何女士,6年前母亲睡梦中猝死,2年前哥哥猝死,10年内,5名亲人猝死。自己体检一切正常,基因检测发现两个心脏病猝死基因突变--Brugada综合征,家族10人接受基因检测,发现5人有猝死基因可疑突变,于是何女士植入微型自动心脏除颤仪,避免猝死发生。
丹麦球星埃里克森有没有安装?
装了。
那问题来了,有人突然倒地了,怎么判断他是眩晕还是猝死?
第一、无论是谁晕倒了,都不要急于扶起,避免加重伤情。
第二、先检查有无意识,若是意识清醒,则继续询问、检查,做出对应的处理。若是无意识,则要检查是否有呼吸。
第三、若是无意识、有呼吸,如开篇低血糖的妈妈,应立刻采取“稳定侧卧位”,以防窒息。若是无意识、无呼吸,立即做心肺复苏,尽早使用AED。
AED就是除颤仪。
有时,有呼吸也需要做心肺复苏,这种呼吸不是正常呼吸,而是濒死喘息(一种张口样、时间间隔较长的呼吸状态)。
专业选手往往通过颈动脉搏动来判断是否还有心跳。
注意:急救指南不推荐普通人去判断患者脉搏。
有没有可能,人家心跳好好的,被做了心肺复苏?
很有可能!
所以,医护人员经常呼吁:请不要给活人做心肺复苏。
意思是,别看到人晕倒了,上去就是咣当咣当一顿操作,尤其是一些学过皮毛的,别的没记住,只记住了一点,按压要用力,要按下去5~6厘米,于是把人家的肋骨给干断了。
那问题又来了,心肺复苏会不会干断肋骨?
属,常见现象!
有个新闻,救人压断老人12根肋骨遭3次起诉索赔,大家对家属一片骂,意思是不懂医学常识,人家救了你家人的命,你竟然恩将仇报?
你用你读过初中的脑子想一想,家属有这么幼稚吗?
很大程度是该男子没有做前面的判断,上来就是一顿猛按,看通稿里一个细节,男子按了两分钟,老太就苏醒了。
这明显不是猝死。
大概率,只是低血糖。
有些新闻,只是为了让我们更撕裂,意思是,看,这群忘恩负义的人?试想一下,咱的爹娘猝死了,被路人通过心肺复苏给救过来了,在医生给我们科普的前提下,知道心肺复苏的确可能会压断肋骨,我们会计较吗?
不计较,反而全家去磕头,感恩。
但是,若是咱娘只是低血糖眩晕了,让个半瓶子醋给压断了12根肋骨,咱能不起诉他吗?
那法院该怎么判?
要考虑社会影响,若是判赔,以后谁还敢上街救人?
好消息是《医师法》里规定:医师因自愿实施急救造成受助人损害的,不承担民事责任。
注意,是医师!
对于我们路人甲而言,遇到有人晕倒了,咱能帮着打个120,能上去问询两句,已经是修行很高了,至于对着嘴人工呼吸,猛烈按压,咱未必专业,按小了,没作用,按大了,容易断肋骨……
自己家人的话,可以猛干!
按压标准如下:胸外按压必须按下去5~6厘米。而按压的频率要远高于正常心率,达到1分钟100~120次,才能保证血液能有效到达周身器官。这需要用尽全身的力气,普通人持续按压2分钟往往就难以为继。
而且,还要进行人工呼吸:按30次,人工呼吸2次,把氧气送进去。
我突然一想,自己传递了错误的价值观。
我自己天生怕事,不该因此怂恿大家袖手旁观,即便是1%的希望也要积极争取,也许有奇迹呢?
关于这个事,我跟急诊科朋友闲聊了一会。
他说,实际上,抢救成功率比1%还要低,一方面,很多抢救成功的心脏骤停发生在医院。一方面,很多猝死压根没有纳入统计。黄金六分钟+专业的心肺复苏+除颤仪三者组合在一起的概率有多小吧?
我问,你有没有遇到过医院外抢救成功的?
他说,就遇到过一个,一个小伙打篮球时心源性猝死,巧的是球友里好几位医生,第一时间对其进行了心肺复苏,然后120过去接力,到医院后脱离了生命危险,但是多器官功能衰竭,后续没再跟踪,凶多吉少。
我问,心源性猝死可预防不?
他说,不可预防,你想一点就行了,顶级运动员都拥有全球最好的医疗资源,该猝死的依然猝死。(运动员的猝死率大概是十万分之一。)
看个新闻:【山东省支援威海临床医学检验专家白晓卉不幸去世】记者从威海获悉,山东省支援威海临床医学检验专家白晓卉于3月20日6时45分因突发疾病抢救无效去世。临床专家初步诊断系心源性猝死。
当时看了这个新闻很难过,我还不识趣的评论了一句:唯一的感觉,略胖。
胖是重大的身体隐患。
去年,我爬泰山回来,路过莱芜服务区,一群人围着一个人,那个人口吐白沫,抽搐,有人在给做胸部按压,当时我还围观了一会……
也没觉得有啥不对。
学过以后,就觉得,很不对。
从症状来看,那就是典型的癫痫发作,没有生命危险,打120让医生来处理就好。
他是个有正常呼吸的人,根本不需要做心肺复苏,也不知道好心人是怎么想的,我在学习这一章时,突然觉得,对于我们普通人而言,我们学的人工呼吸、胸部按压,大概率只是屠龙术。
略悲观。
能被我们救过来的,很多都是有呼吸的。
例如癫痫、眩晕、中风。
不按,人家也会有呼吸。
真正需要我们救助的,大概率我们也无能为力,我只记住了三点:用力,频率要快,每间隔30秒做一次人工呼吸。
从来,没实践过。
医护人员至少还对着假人用过力,咱假人也没试过。
心源性猝死,发病率高吗?
据国家心血管中心统计,我国每年心源性猝死者高达55万,死亡人数位居世界之首,相当于每天大约有1500人因为心脏骤停而离世。
我骑车摔伤后,球友纷纷去医院看我,跟我说,别骑车了,骑车太危险了,打个球多好,风刮不着,雨淋不着。
我眼睛被羽毛球击中后,骑友们到医院看我,跟我说,别打羽毛球了,羽毛球伤膝盖,伤眼睛,关键是容易猝死。
羽毛球为什么容易猝死?
因为羽毛球属高速折返跑,很容易心率急速飙升,我平时打球都戴着心率带,动不动就到180,而我骑自行车呢?100~140,很难突破150,因为自行车运动比较平缓,绝大多数时间都是巡航状态,我们这里一马平川,也不爬坡也不冲刺。
前两年,本地搞了个马拉松,我是志愿者,在参加志愿者培训时,老师讲到,如何甄别危险队员,若是有人看起来精神恍惚,略有摇摆,则要直接劝阻。
说明,他已经濒临心脏的极限了。
马拉松猝死多发生于最后3公里,是大家“咬牙坚持”的最后时刻,心脏负担越来越重,心率越来越高,最终崩盘了,出现了恶性心律失常,导致心脏骤停。
多是“冲动型消费者”,平时可能只能跑5公里或者10公里,但是感觉21公里的赛程只要“咬咬牙就能跑完”,并没有去了解自己的身体极限。
过去,我做运动从来没关注过心率,我佩戴心率带也只是为了计算卡路里,从这场培训我明白了一点,对于我们普通人而言,猝死未必需要先天性的基因,只要是一不小心突破了心脏的极限,也会导致猝死。
所以,要重点关注心率。
从此,我再也没打过单打,一切都是养生模式。
咱老了,不同于年轻人。
那,合理的心率应该是多少呢?
基础病无心脏问题的前提下最大心率是220减去你的年龄,但是安全心率最好在这个基础上乘以0.8。
计算得出,我的安全心率是不高于144。
关于心率,运动领域还有个靶心率,所谓的靶心率是指:通过有氧运动提高心肺耐力时有效而安全的心率范围。
过低心率达不到训练效果,而过高心率则会增加训练风险性。
靶心率计算公式=[(220-年龄)-静态心率]*(60%--80%)+静态心率。
我静态心率是51。
那么我的靶心率是:129--151,再把我的安全心率考虑上,那么比较适合我的训练心率是130~140之间。
一句话概括:在没有心脏病的前提下,唯一可以预防心源性猝死的方法,就是严格控制运动心率,不作死。
还有,要保护好心脏。
要是被人一拳捣准了,也会导致心脏震荡引发心律失常死亡。
前几天,我关注了一个新闻,说有学生被打死了,官方通报就是这个原因,也就是打准了,未必是打的多狠。
是不是编了个死亡原因?
我通过论文检索发现胸部拳击导致心源性猝死的案例曾有两次报道,而且死者也是未成年人。
有天骑车。
我骑友迟到了,我问她咋迟到了?
她说,在电梯里遇到了个需要做心肺复苏的,抢救了一会。
我问,成功了吗?
她说,成功了。
轻描淡写,我也没在意。
写这篇文章时,我突然想起了这个事,按照我学到的,我觉得咋可能这么轻松呢?心肺复苏成功率可太低了,咋可能你遇到了就给抢救过来了?
我特意联系了她,问当时是怎么回事?
她说,我抢救的这个是新生儿,妈妈是剖宫产,孩子处理完了以后,助产师会跟家属一起先回病房,电梯是手术梯,我为了省时间也刷卡坐上了,结果我一看助产师手里的孩子,口唇苍白,没有呼吸动作,我接着问,妈妈是不是全麻?助产师说是,我说坏了,这个孩子有呼吸抑制,我让助产师平抱着,我给口对口做人工呼吸,然后做胸部按压……
我说,也不怕给传染上病。
她说,命要紧。
我问,咋不送NICU?
她说,来不及了,送去肯定没了。
我问,后来家属没去感谢你?
她说,咱做好事不留名,后来来科室里送过红包之类的,我没要,当医生的,把人抢救回来,比什么都高兴。
我问,为什么会发生呼吸抑制?
她说,全麻导致的,这就是为什么剖宫产多是半麻的缘故,一是为了母子安全,全麻可能通过胎盘影响胎儿,容易引起新生儿呼吸抑制。二是为了产妇的心理期待,上半身是有知觉的,可以和医生交流,尤其可以第一时间看到宝宝。
真了不起!
读后感:
1,心脏骤停的黄金时间只有6分钟,可是现实生活中的镜头,时间早已超了6分钟,而医护人员却依然在抢救,这个抢救更多意义是给家属一个缓冲,尤其是在医院,有些时候,人已经被推到太平间了,家属再三恳请,看急诊大夫手记:于是,我和两位护士带着除颤仪和抢救药品来到了太平间。再次除颤、胸外按压、注射肾上腺素……又做了一个完整的心肺复苏术。
2,普通人很容易给活人做心肺复苏。
第二十三章《肺栓塞》
大学时,爱踢足球。
我选修的也是足球,上课时,老师会进行分组对抗。
平时,我多是踢后卫。
这种体育课,队员参差不齐,什么水平都有,基本不分位置,追着球跑。
我作为后卫,面对这种情况,往往就是一个大脚,直接输送到前方。
在我准备开大脚时,有个戴眼镜的同学过来抢球,我踢出的球正好击中了他的脑袋,他接着捂着双眼翻滚:我的眼,我的眼。
我心想,完了,完了,把人踢瞎了。
我记得我去扶他时,他还给了我一拳,咱也理解,毕竟咱踢的人家,只是心里也委屈,你踢球戴什么眼镜?
那时,大学城离市区很远,救护车等了40分钟才到,他就那么躺在草坪上,一动也不动,我甚是煎熬。
我跟他一起,被拉到了医院。
直接把我们扔到了门诊,不是说救护车要钱吗?也没人问。
干脆,咱直接去眼科吧。
我把他扶到推车上,推他到眼科,眼科下班了,到2点才上班,就这样,他躺在推车上一动也不动,我站在旁边一动也不动,等眼科上班了,医生说,你睁眼。
他吧唧把眼睁开了。
医生说,没事。
乃至我都有了心理阴影,多年后看《阿凡达》,最后一个镜头,杰克·萨利眼一睁,我立刻想起了我同学。
最终,我赔了他一幅眼镜,35块钱。
不过,也算不错的人生经历,至少知道120是怎么回事了,过了没多久,我这个经验就派上用场了,我们跟信息传媒踢友谊赛,我们有个中场队员被肘击了,接着倒地,胸痛,打滚。
接着引发了群殴。
好在,人家没还手……
倒地打滚的是我同宿舍的,我们宿舍四个都是主力队员,那正好,一起陪着去医院,急诊医生问了一些无关痛痒的问题,多大年龄?多少身高?体重多少?
然后直接给了一个结论:自发性气胸,去做CT吧。
啥意思?
肺破了!
接着办了住院,做手术,我们理解的手术肯定是大手术,肺破了肯定要开胸,把肺补好,于是我们又联系了班长,联系了他家长。
都纷纷赶来。
手术,非常简单,在胸腔里插了一根管,把气放出来。
这就完了?肺不补了?
医生说,不用补,肺具有自愈能力。
胸为什么剧烈疼痛?是因为肺漏气,而胸腔又是个密封的空间,越来越膨胀,一方面会刺激胸膜,一方面会压缩肺部,使肺越来越小,手术的核心目的是排气。
听着挺恐怖的,肺破了,漏气了。
治起来却很简单,只是插根管,排个气。
我这个同学很倔强,反复的问医生,他这个肺是不是被对方给捣破的?
医生说,可能没有必然的关系,对于你这个年龄而言,唯一的诱因是瘦高个,有的人打个喷嚏就出现了气胸,还有人开车打方向盘过猛也会出现气胸。
问题又来了,为什么瘦高个更容易出现气胸?
这个呢,说法众多,没有定论,普遍的说法如下:瘦高体型的患者容易发生自发性气胸,其形成的原因就是因为其身高发育要快、胸廓发育的要慢一些,导致其肺局部组织有薄弱之处、发育不全。特别是此类患者其肺顶部的肺泡内的负压要高于正常人,故导致其肺顶部容易形成胸膜下的肺大泡。患者在咳嗽或打喷嚏时,容易导致其高张力的肺大泡破裂,从而形成气胸。
气胸的主要症状是什么?
胸痛、胸闷、呼吸困难。
现在医院,普遍会开设一条绿色通道,胸痛中心。
气胸是急性胸痛的四大病因之一,其它三者为急性冠脉综合征、主动脉夹层和肺栓塞。
这里面,最轻的就是气胸。
插个管,放个气,就OK了。
当然,这是针对轻症,若是有如下三种情况,则需要亡羊补牢,去治肺。
一、气胸反复发作。
二、肺上有严重的肺大泡。
三、经过抽气放管引流气胸迟迟不好。
也不要听着修补就害怕,这类手术一般都是微创,损伤比较少,恢复比较快。
是什么诱发了青少年气胸呢?
一,剧烈运动。二,剧烈咳嗽。三,用力拉屎。四,钝器伤。五,憋气。
我同学,大概率是原因一与四。
那肘击不就相当于钝器嘛!
最终,赔了多少钱?
貌似没赔!
青少年得气胸,问题还不大,毕竟年轻,只是肺部发育速度没跟上身体发育的节奏,慢慢就好了,就怕中老年人,肺就如同个破气球,到处是肺大泡,从而会导致频繁气胸。
肺大泡是个什么鬼?
我买了辆MINI JCW,在车友群里,大家一提MINI通病,就一条,轮胎鼓包,有人两年换了12条轮胎,我心想,也太不会开了吧?
我开的仔细。
一年开了2000公里,前些日子洗车,我一看,妈呀,竟然也鼓包了,我也更换了四条轮胎,原厂的1万2,我买的国产的,不到5千。
扯远了。
若是把肺理解为轮胎,那肺大泡就是轮胎鼓包。
容易漏气。
很多人体检时都被告知有肺大泡,也不需要惊慌,说明什么问题?
你够老了。
轮胎老了,鼓包是正常的。
那需要不需要做预防性手术呢?防止其漏气成了气胸?
不需要。
等成了气胸再做晚不了,刚才医生跟我讲,现在气胸手术更简单了,过去的导管跟小拇指那么粗,现在的导管越来越细了,最细的有1MM的。
我问,给牛放气的那种针是不是也可以治气胸?
他说,理论上可以。另外,给牛放的是胀气,是扎在胃上,所以一点火就着。
我说,我小时候在农村,经常见到兽医这么干,还点上火。(抖音上很多)
他说,沼气池的原理。
继续回到肺大泡,那如何让肺大泡消失呢?
这玩意跟轮胎鼓包是一个道理,不可逆,目前除了外科手术,没有一款药物可以定向消灭肺大泡,声称能治疗肺大泡的药物,都是上坟烧报纸。
那肺气肿又是个什么玩意?
肺大泡是局部鼓包,肺气肿就是整个肺都鼓了包,类似刚生过娃的女人肚皮,没有弹性了,我记得有个外科医生刚做完肺部移植手术,他让助手把切下来的肺用气囊给吹起来,跟个气球似的,吹弹可破。
没有任何弹性可言了。(这个肺有30年烟龄)
肺气肿的医学定义:是指终末细支气管远端的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。
好好的肺,为什么会有肺大泡会有肺气肿?
一是衰老。
二是支气管狭窄阻塞,吸入空气时,气体能正常吸入,但是呼出时呢?支气管堵塞了,胸腔压力就把肺泡吹成了泡泡糖。
三是肺结核,肺结核好了之后在肺内形成一些疤痕,这些疤痕都在肺泡的外面,它会牵拉我们正常的肺泡。我们知道皮肤破了一个口子之后也会长一个疤,这个疤就会牵拉皮肤,肺里面也是一样的。
当肺大泡或肺气肿遇上了咳嗽,那不是一次次吹泡泡糖吗?
是的。
肺气肿也是不可逆的,理论上,一次住院比一次严重,怎么理解呢?你生了一胎,肚皮可能还会恢复,结果你一口气生了八个娃,那肚皮,没有恢复的可能了。
那,我们怎么预防肺大泡、肺气肿呢?
普通人,唯一可做的,就是不抽烟,尤其是二手烟!
日常,我们说的肺炎,是个什么玩意?
大叶性肺炎。
新生儿,尤其容易得,我之前写过,为什么新生儿容易得肺炎,因为人体器官是按照使用顺序去发育的,第一个发育的是心脏,最后一个成熟的是肺部。
治起来很简单,看官方介绍:大叶性肺炎以高热、寒战、咳嗽、咳铁锈色痰及胸痛为特征。病程大致1~2周,临床治疗多以青霉素为首选,经过有效治疗2周后基本可痊愈。
貌似都不用去医院,小区诊所就行,一量发烧,一听咳嗽,十有八九是肺炎,挂上两瓶青霉素,没跑。
我从小,貌似就不怎么咳嗽,也没得过肺炎,娃也没得过。
也算很神奇。
胸腔是个封闭的空间,若是我们突然挤压胸腔,会不会把胸腔搞炸?
不会。
胸腔遭受压力后,胸腔内的压强变大,从而使肺部剧烈缩小,肺部空气快速通过支气管排出,若是正吃着饭,一口饭就喷出去了……
这就是海姆立克急救法的工作原理。
猛烈挤压胸腔,使卡在喉咙的异物被吹出,这个要比心肺复苏更实用一些,心肺复苏术对于普通人而言,还是有屠龙术的感觉,但是海姆立克急救法则是非常有用,尤其对老人对孩子。
是什么姿势?
《泰坦尼克号》里,肉丝站船头,杰克背后抱的姿势其实就像海姆立克。
明白了?
王宝强在《人在囧途》里救过一个被枣子噎住的大妈,可以去搜来看看。
那,能否自救?
也可以的,原理相似,找个床边或栅栏顶在肚子上,猛的往前一卡,然后就吐出来了。
我看过一个视频,一个妈妈打120求救,孩子吃东西卡住了,脸发紫了,妈妈还算冷静,医生指挥着她去做,救过来了。
注意!
成人版、老人版、儿童版大同小异,婴儿版是有差别的。
婴儿要用类似婴儿CPR的手法进行,具体就是两指按压冲击乳头连线胸骨位置,至少五次冲击,之后冲击背部五次,交替进行。(这个有点类似我们传统的拍背法)
CPR就是心肺复苏的意思。
我在想,我那个骑友救的呼吸抑制的新生儿,大概率就是这个手法。
准妈妈、新妈妈,自己去搜一下婴儿CPR手法。
2014年,我带队去法国,坐我旁边的大叔是法医,很健谈,我问他法医煮人骨头是真的不?
他说,是真的。
我问,煮骨头的目的是什么?
他说,判断年龄,主要是看耻骨联合处,14~30岁之间误差不超1岁,30到50岁之间误差不超2岁。
他家是陕北的,他有个妹妹嫁到了日照莒县,我说那离我太近了,10公里,下次你到莒县找我。
大叔爱喝水,只要空姐推着小车过来,他都要让帮着装满热水。
也爱上厕所。
全程11小时,我大部分时间都是葛优躺。
他就劝我,一定要多喝水,要多走动,否则?
容易猝死!
我反驳他,那是你们老年人,我不会。
他给我讲了个故事,有境外游客死在了酒店里,解剖之后发现肺上面有许多白点,又在左小腿的静脉里发现了血栓,这是典型的“经济舱综合征”肺栓塞而导致了猝死。
简单点说,就是腿部形成了血栓,血栓随着血流跑到肺部,堵住了肺动脉。
这时候心脏还会跳动一段时间,所以血液依然会从肺静脉流回心脏。但由于栓塞,血液无法从心脏经过肺动脉流向肺部,结果肺就变得泛白了。
为什么叫“经济舱综合征”呢?
因为,这个病常常出现在经济舱,长途旅行的乘客因为久坐不动,在腿部形成了栓塞。坐月子如果一直不活动,也可能发生这种致命疾病。
我记得我刚做完骨折手术时,医生反复叮嘱陪护人员,要给我按摩腿部,还要给我注射防止血栓生成的药。
我问法医,那形成血栓的原因是什么?
他说,喝水不够,血液变得粘稠,形成了血栓。
被他教育了一番,我也开始频繁喝水、上厕所,看空姐,在飞机走廊里走来走去……
肺动脉在哪?
初中生物上有,在心脏上。
肺动脉连接在右心室,全身所有血液都需要通过肺动脉进入肺部,目的是加氧,然后通过肺静脉回到左心室,再通过左心室泵入全身。
肺栓塞猝死的原因是什么?
肺动脉主干堵塞后,右心的血不能进入左心,有点类似于水泵突然空转,血液里加不上氧了,跟被人勒了脖子没区别。
从法国回来后,我买了一个定时闹钟。
例如我坐下,则立刻开启30分钟的倒计时,只要时间一到,立刻起身,先喝水,后溜达一圈,然后再回来坐下。
确保不出现静脉血栓。
我喝水也非常多,每晚下班前,我会准备两大杯柠檬水放到冰箱冷藏,差不多两升吧?次日慢慢喝。
法医分析的猝死有道理不?
有。
建议对不对?
不完全对。
例如,定时起来走一走是对的,但是多喝水是没啥用的,唯一的作用可能就是总是想上厕所,被动起来走走。
喝水为什么没用?听我细细分析:
人卫八版《外科学》518页深静脉血栓形成一章在讲解病因和病理中写道:“1946年,Virchow提出:静脉损伤,血流缓慢和血液高凝状态是造成深静脉血栓形成的三大因素。”
从这三要素来看,喝水貌似有用,例如喝水可以提高血流速度,对应的是三要素里的“血流缓慢”。
Virchow三要素是1946年提出的,会不会太古老了?
让我找来找去,果然找到了现代版的三要素:血液瘀滞Stasis、内皮受损或血管壁受损Endothelial injury or vessel wall injury、高凝ypercoagulability。
貌似,差不多?
再看详细解释:
第一要素,血流改变指多种情况,包括静脉血瘀滞、长时间手术、长时间制动和静脉曲张。
第二要素,内膜受损包括血管穿破和因血流剪切应力或高压导致的损伤,包括促凝物表面对血液接触,如细菌、异物、医疗植入物或进入血管的医疗器械、活化的血小板和慢性炎症反应中的单核细胞。
第三要素,血液组成成分的改变,包括多种风险因素所致的高凝状态,如血黏度增高、V因子Leiden突变、II因子 G2021A突变、抗凝血酶III缺乏、蛋白C或S缺乏、肾病综合征、创伤或烧伤后机体改变、恶性肿瘤、妊娠晚期和分娩、种族、高龄、吸烟、避孕药、肥胖等。
为此,我咨询了专门处理肺栓塞的血管外科医生,喝水到底有没有用?
他说,喝水没有任何意义,相对而言运动更重要一些。
我问,如何预防呢?
他说,主要是避免长期卧床或者长期坐姿。
看来,法医只是煮骨头厉害,研究血栓不专业,不过,我特意搜了一下,发现很多医生都是建议多喝水,稀释血液粘稠度,不过在新版三要素里,已经去掉了血流缓慢这一因素。(应该与教材有关,这就如同新版语文课本里的“一骑(qí)红尘妃子笑,无人知是荔枝来。”)
这篇又学了个寂寞,肺大泡肺气肿不可逆,只能戒烟,关键是我本身不抽烟,原以为多喝水能预防肺栓塞猝死,没想到,没屌用!
不过,还是要多喝水!
读后感:
1,现在很多长途旅客会携带筋膜枪,这个对缓解疲劳很有帮助。
2,喝水对“血液粘稠”到底有没有影响?粘稠度取决于凝血系统,动脉里血小板说了算,静脉里纤维蛋白说了算,所以医生如何给病人改善血液粘稠度?动脉问题就开抗血小板的药,如阿司匹林,静脉问题就开抗纤维蛋白的药,例如华法林。血栓来自于凝血,凝血有点类似卤水点豆腐,从这个角度而言,多喝水对血栓形成没有拦截效应,但是也不是一无是处,多喝水还是利大于弊的。