生活方式与脑血管病
1．酗酒
酗酒是一个全球性的社会问题，北欧一些国家的文献报道，在中老年脑卒中患者中，因酗酒导致急性脑血管病发作的患者数是同年龄对照组的4～5倍。我国近年的大量临床病例分析结果显示，急性酒精巾毒是导致青壮年脑血管病的重要危险因素。
对40岁以上人口进行了饮酒和高血压与脑卒中发病率影响的调查研究发现，随诊观察达26年，并分为不饮酒、轻度饮酒(每天酒精摄人量小于34克)、重度饮酒(每天酒精摄人量大于34克)。结果表明，重度饮酒与高血压关系密切，且为脑卒中的主要危险因素。男性和女性酗酒者脑卒中的发病率是普通人群的4—5倍。酒精中毒不仅是青年脑卒中的危险因素，也是老年脑卒中的一个危险因素。长期大量饮酒，不仅能使血压水平提高，还可以改变血液中的某些成分，如血小板数量增多，血液黏稠度增加，纤维蛋白溶解活性降低，导致血液的高凝状态，以及饮酒损害肝功能致凝血因子生成减少；长期饮酒导致脑深穿支小动脉内膜纤维素样坏死、玻璃样变及微动脉瘤形成；饮酒本身也可引起小动脉痉挛，使脑血流量明显减少，出现腔隙状态、白质疏松或多发性脑梗死病灶，对促使脑卒中的发生与发展有一定的作用。有部分患者在大量饮酒后，因血压急剧增高，出现脑实质内出血或蛛网膜下腔出血。而且动脉粥样硬化和心房纤颤的发病率明显增加，如有栓子脱落，导致脑内血管的栓塞，则出现急性缺血性脑血管病的临床表现。
2．吸烟
我国的30个省市自治区脑血管病流行病学调查表明，吸烟是脑梗死的危险因素之一(0R值男性1．58，女性1．11)，吸烟能增加缺血性脑血管病的危险约2倍，并且吸烟量与危险性有一定的关系，即随着吸烟量的增加脑血管病的危险也增加。Framinghm和Nurses的研究均表明，停止吸烟能很快减少脑血管病的危险，主要危险在2～4年内减少，这种减少不限于吸烟者的年龄或吸烟量，即任何年龄的中、重度吸烟者戒烟后均能减少脑血管病的危险。
吸烟增加脑血管病的机制：吸烟能使血液黏滞因素升高，可使红细胞压积显著升高，全血比黏度包括高、低切变率及还原黏度均显著升高。长期吸烟可致慢性一氧化碳中毒，由于一氧化碳对红细胞血红蛋白的亲和力比氧高200倍以上，改变了氧的解离曲线，增加了血红蛋白的亲和力，因此缺氧使红细胞的生成增多，致使红细胞压积升高。此外，吸人的尼古丁能使神经末梢及肾上腺髓质释放肾上腺素及去甲‘肾上腺素，引起血管收缩，血流阻力增大，并导致血管壁的损伤；肾上腺素释放可使血小板聚集，血小板也易黏附在有损伤的动脉壁上，血小板发生释放和聚集反应，使血管阻力进一步增大，血黏滞性进一步升高。吸烟触发脑血管病的病理过程随着吸烟时间和吸烟量的不断增加而加重，最终机体丧失了自动调节能力，导致脑血管病的发生。
